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Há heterogeneidade específica nas anormalidades cardiometabólicas associadas à obesidade. Avaliamos a função metabólica de múltiplos órgãos em 20 adultos com obesidade metabólica saudável (MHO; glicemia e triglicérides de jejum normal, tolerância oral à glicose, conteúdo intra-hepático de triglicérides e sensibilidade à insulina de corpo inteiro), 20 adultos com obesidade metabólica não saudável (MUO; pré-diabetes, esteatose hepática e resistência à insulina de corpo inteiro) e 15 adultos metabolicamente saudáveis. Em comparação com o MUO, as pessoas com MHO tinham (1) biologia muscular esquelética alterada (diminuição do conteúdo de ceramida e aumento da expressão de genes envolvidos no catabolismo BCAA e estrutura/função mitocondrial); (2) biologia alterada do tecido adiposo (diminuição da expressão de genes envolvidos na alteração e remodelamento da matriz extracelular e aumento da expressão de genes envolvidos na lipogênese); (3) níveis menores de glicose plasmática de 24 horas, insulina, ácidos graxos não esterificados e triglicérides; (4) maiores concentrações plasmáticas de adiponectina e menores concentrações plasmáticas de PAI-1; e (5) diminuição do estresse oxidativo. Essas descobertas contêm uma estrutura de mecanismos potenciais responsáveis pela MHO e pela heterogeneidade metabólica da obesidade.