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A obesidade está entre os problemas de saúde mais ameaçadores em todo o mundo e a sua prevalência aumentou acentuadamente nas últimas décadas. A obesidade pode ser considerada uma característica hereditária. A identificação de casos raros de obesidade monogênica revelou que os circuitos hipotalâmicos e o eixo cérebro-adiposo desempenham um papel importante na regulação da homeostase energética, apetite, fome e saciedade. Por exemplo, mutações no gene da leptina causam obesidade através de uma alimentação excessiva quase não suprimida. A obesidade comum (multifatorial), provavelmente resultante de uma interação concertada de fatores genéticos, epigenéticos e ambientais, está claramente ligada à predisposição genética por múltiplas variantes de risco, que, no entanto, representam apenas uma pequena parte da variabilidade geral do IMC. Embora o GWAS tenha aberto novos caminhos na elucidação da genética complexa por trás da obesidade comum, a compreensão dos mecanismos biológicos relativos ao risco específico que contribui para a obesidade permanece pouco compreendida. Fatores não genéticos, como comportamento alimentar ou atividade física, modulam fortemente o risco individual de desenvolver obesidade. Esses fatores podem interagir com a predisposição genética para a obesidade através de mecanismos epigenéticos. Assim, aqui, revisamos o conhecimento atual sobre a obesidade monogênica e comum (multifatorial), destacando os importantes avanços recentes em nosso conhecimento sobre como a regulação epigenética está envolvida na etiologia da obesidade.