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Changing genetic architecture of body mass index from infancy to early adulthood: an individual based pooled analysis of 25 twin cohorts

Artigo de periódico
Changing genetic architecture of body mass index from infancy to early adulthood: an individual based pooled analysis of 25 twin cohorts
2022
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Publication sheet

Nome da publicação: Changing genetic architecture of body mass index from infancy to early adulthood: an individual based pooled analysis of 25 twin cohorts

Authors: Karri Silventoinen, Weilong Li, Aline Jelenkovic, Reijo Sund, Yoshie Yokoyama, Sari Aaltonen, Maarit Piirtola, Masumi Sugawara, Mami Tanaka, Satoko Matsumoto, Laura A. Baker, Catherine Tuvblad, Per Tynelius, Finn Rasmussen, Jeffrey M. Craig, Richard Saffery, Gonneke Willemsen, Meike Bartels, Catharina E. M. van Beijsterveldt, Nicholas G. Martin, Sarah E. Medland, Grant W. Montgomery, Paul Lichtenstein, Robert F. Krueger, Matt McGue, Shandell Pahlen, Kaare Christensen, Axel Skytthe, Kirsten O. Kyvik, Kimberly J. Saudino, Lise Dubois, Michel Boivin, Mara Brendgen, Ginette Dionne, Frank Vitaro, Vilhelmina Ullemar, Catarina Almqvist, Patrik K. E. Magnusson, Robin P. Corley, Brooke M. Huibregtse, Ariel Knafo-Noam, David Mankuta, Lior Abramson, Claire M. A. Haworth, Robert Plomin, Morten Bjerregaard-Andersen, Henning Beck-Nielsen, Morten Sodemann, Glen E. Duncan, Dedra Buchwald, S. Alexandra Burt, Kelly L. Klump, Clare H. Llewellyn, Abigail Fisher, Dorret I. Boomsma, Thorkild I. A. Sørensen, Jaakko Kaprio

Source: International Journal of Obesity

Published in: 2022

File type: Artigo de periódico

Link to the original

Summary

Background Body mass index (BMI) shows strong continuity over childhood and adolescence and high childhood BMI is the strongest predictor of adult obesity. Genetic factors strongly contribute to this continuity, but it is still poorly known how their contribution changes over childhood and adolescence. Thus, we used the genetic twin design to estimate the genetic correlations of BMI from infancy to adulthood and compared them to the genetic correlations of height. Methods We pooled individual level data from 25 longitudinal twin cohorts including 38,530 complete twin pairs and having 283,766 longitudinal height and weight measures. The data were analyzed using Cholesky decomposition offering genetic and environmental correlations of BMI and height between all age combinations from 1 to 19 years of age. Results The genetic correlations of BMI and height were stronger than the trait correlations. For BMI, we found that genetic correlations decreased as the age between the assessments increased, a trend that was especially visible from early to middle childhood. In contrast, for height, the genetic correlations were strong between all ages. Age-to-age correlations between environmental factors shared by co-twins were found for BMI in early childhood but disappeared altogether by middle childhood. For height, shared environmental correlations persisted from infancy to adulthood. Conclusions Our results suggest that the genes affecting BMI change over childhood and adolescence leading to decreasing age-to-age genetic correlations. This change is especially visible from early to middle childhood indicating that new genetic factors start to affect BMI in middle childhood. Identifying mediating pathways of these genetic factors can open possibilities for interventions, especially for those children with high genetic predisposition to adult obesity.

Summary translated by

Antecedentes O índice de massa corporal (IMC) mostra forte continuidade ao longo da infância e adolescência e o IMC infantil elevado é o preditor mais forte da obesidade adulta. Os factores genéticos contribuem fortemente para esta continuidade, mas ainda se sabe pouco como a sua contribuição muda ao longo da infância e adolescência. Assim, utilizamos o desenho genético de gêmeos para estimar as correlações genéticas do IMC desde a infância até a idade adulta e as comparamos com as correlações genéticas de altura. Métodos Reunimos dados individuais de 25 coortes de gêmeos longitudinais, incluindo 38.530 pares de gêmeos completos e 283.766 medidas longitudinais de altura e peso. Os dados foram analisados ​​por meio da decomposição de Cholesky, oferecendo correlações genéticas e ambientais de IMC e altura entre todas as combinações de idade de 1 a 19 anos. Resultados As correlações genéticas do IMC e da altura foram mais fortes do que as correlações características. Para o IMC, descobrimos que as correlações genéticas diminuíram à medida que a idade entre as avaliações aumentou, uma tendência que foi especialmente visível da primeira à segunda infância. Em contraste, para a altura, as correlações genéticas foram fortes entre todas as idades. Correlações de idade para idade entre fatores ambientais compartilhados por co-gêmeos foram encontradas para o IMC na primeira infância, mas desapareceram completamente na segunda infância. Para a altura, as correlações ambientais partilhadas persistiram desde a infância até à idade adulta. Conclusões Nossos resultados sugerem que os genes que afetam o IMC mudam durante a infância e a adolescência, levando à diminuição das correlações genéticas entre idades. Esta mudança é especialmente visível desde a primeira infância até à segunda infância, indicando que novos factores genéticos começam a afectar o IMC na segunda infância. A identificação de vias mediadoras desses fatores genéticos pode abrir possibilidades de intervenções, especialmente para crianças com alta predisposição genética à obesidade adulta.