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20 years of leptin: Human disorders of leptin action

Artigo de periódico
20 years of leptin: Human disorders of leptin action
2014
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Publication sheet

Nome da publicação: 20 years of leptin: Human disorders of leptin action

Authors: I Sadaf Farooqi, Stephen "ORahilly"

Source: Journal of Endocrinology

Published in: 2014

File type: Artigo de periódico

Link to the original

Summary

The discovery of leptin has provided a robust framework upon which our current understanding of the mechanisms involved in energy homeostasis has been built. In this review, we describe how the identification of humans with mutations in the genes encoding leptin and the leptin receptor and the characterisation of the associated clinical phenotypes have provided insights into the role of leptin-responsive pathways in the regulation of eating behaviour, intermediary metabolism and the onset of puberty. Importantly, administration of recombinant human leptin in leptin deficiency represents the first mechanistically based targeted therapy for obesity and has provided immense clinical benefits for the patients concerned. In subsequent years, we and others have shown that human obesity can result from a multiplicity of defects in the pathways downstream of leptin signalling within the brain.

Summary translated by

A descoberta da leptina forneceu uma estrutura robusta sobre a qual foi construída a nossa compreensão atual dos mecanismos envolvidos na homeostase energética. Nesta revisão, descrevemos como a identificação de humanos com mutações nos genes que codificam a leptina e o receptor de leptina e a caracterização dos fenótipos clínicos associados forneceram insights sobre o papel das vias responsivas à leptina na regulação do comportamento alimentar, metabolismo intermediário e o início da puberdade. É importante ressaltar que a administração de leptina humana recombinante na deficiência de leptina representa a primeira terapia direcionada para a obesidade com base mecanística e proporcionou imensos benefícios clínicos para os pacientes em questão. Nos anos subsequentes, nós e outros demonstramos que a obesidade humana pode resultar de uma multiplicidade de defeitos nas vias a jusante da sinalização da leptina no cérebro.