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A obesidade está associada a alterações na resolução da inflamação aguda que contribuem para as complicações clínicas. Os mecanismos exatos subjacentes à inflamação não resolvida na obesidade não são totalmente compreendidos. A morte dos adipócitos leva a macrófagos pró-inflamatórios do tecido adiposo, estimulando a apoptose adicional dos adipócitos. Assim, é necessário um processo complexo e rigorosamente regulado para inibir a inflamação e manter a homeostase após a apoptose dos adipócitos para manter a saúde. Em condições normais, um processo fagocítico especializado (eferocitose) desempenha esta função, eliminando células necróticas e apoptóticas (ACs) e controlando a inflamação. Para uma eferocitose eficiente e contínua, os fagócitos devem internalizar múltiplos ACs em condições fisiológicas e lidar com o excesso de carga metabólica no tecido adiposo. Na obesidade, esse controle é perdido e pode ser uma marca importante da doença. A este respeito, a deficiência de eferocitose leva a uma resolução retardada da inflamação aguda e pode resultar em inflamação contínua, disfunção do sistema imunitário e resistência à insulina na obesidade. Assim, a depuração eficiente de ACs pelos macrófagos M2 poderia limitar a inflamação a longo prazo e resultar em complicações clínicas, como doenças cardiovasculares e diabetes. Esta revisão aborda os mecanismos moleculares para identificar reguladores da eferocitose na obesidade e os mecanismos que podem melhorar a eferocitose e reduzir as complicações relacionadas à obesidade, como o uso de agentes farmacológicos e exercícios regulares.