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Ildr1 gene deletion protects against diet-induced obesity and hyperglycemia

Artigo de periódico
Publication sheet SummaryRelated Tags
Ildr1 gene deletion protects against diet-induced obesity and hyperglycemia
2022
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Publication sheet

Nome da publicação: Ildr1 gene deletion protects against diet-induced obesity and hyperglycemia

Authors: Rashmi Chandra, Dipendra K. Aryal, Jonathan D. Douros, Rafiq Shahid, Supriya J. Davis, Jonathan E. Campbell, Olga Ilkayeya, Phillip J. White, Ramona Rodriguez, Christopher B. Newgard, William C. Wetsel, Rodger A. Liddle,Editor: Clemens Fürnsinn

Source: PLOS ONE

Published in: 2022

File type: Artigo de periódico

Kind of study: Ensaio clínico

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Summary

Objective
Immunoglobulin-like Domain-Containing Receptor 1 (ILDR1) is expressed on nutrient sensing cholecystokinin-positive enteroendocrine cells of the gastrointestinal tract and it has the unique ability to induce fat-mediated CCK secretion. However, the role of ILDR1 in CCK-mediated regulation of satiety is unknown. In this study, we examined the effects of ILDR1 on food intake and metabolic activity using mice with genetically-deleted Ildr1.

Methods
The expression of ILDR1 in murine tissues and the measurement of adipocyte cell size were evaluated by light and fluorescence confocal microscopy. The effects of Ildr1 deletion on mouse metabolism were quantitated using CLAMS chambers and by targeted metabolomics assays of multiple tissues. Hormone levels were measured by ELISA. The effects of Ildr1 gene deletion on glucose and insulin levels were determined using in vivo oral glucose tolerance, meal tolerance, and insulin tolerance tests, as well as ex vivo islet perifusion.

Results
ILDR1 is expressed in a wide range of tissues. Analysis of metabolic data revealed that although Ildr1-/- mice consumed more food than wild-type littermates, they gained less weight on a high fat diet and exhibited increased metabolic activity. Adipocytes in Ildr1-/- mice were significantly smaller than in wild-type mice fed either low or high fat diets. ILDR1 was expressed in both alpha and beta cells of pancreatic islets. Based on oral glucose and mixed meal tolerance tests, Ildr1-/- mice were more effective at lowering post-prandial glucose levels, had improved insulin sensitivity, and glucose-regulated insulin secretion was enhanced in mice lacking ILDR1.

Conclusion
Ildr1 loss significantly modified metabolic activity in these mutant mice. While Ildr1 gene deletion increased high fat food intake, it reduced weight gain and improved glucose tolerance. These findings indicate that ILDR1 modulates metabolic responses to feeding in mice.

Summary translated by

Objetivo
O receptor 1 contendo domínio semelhante à imunoglobulina (ILDR1) é expresso em células enteroendócrinas positivas para colecistocinina com detecção de nutrientes do trato gastrointestinal e tem a capacidade única de induzir a secreção de CCK mediada por gordura. No entanto, o papel do ILDR1 na regulação da saciedade mediada por CCK é desconhecido. Neste estudo, examinamos os efeitos do ILDR1 na ingestão alimentar e na atividade metabólica usando camundongos com Ildr1 geneticamente deletado.

Métodos
A expressão de ILDR1 em tecidos murinos e a medição do tamanho das células dos adipócitos foram avaliadas por microscopia confocal de luz e fluorescência. Os efeitos da deleção de Ildr1 no metabolismo de camundongos foram quantificados usando câmaras CLAMS e por ensaios metabolômicos direcionados de múltiplos tecidos. Os níveis hormonais foram medidos por ELISA. Os efeitos da deleção do gene Ildr1 nos níveis de glicose e insulina foram determinados usando testes in vivo de tolerância oral à glicose, tolerância a refeições e tolerância à insulina, bem como perifusão de ilhotas ex vivo.

Resultados
O ILDR1 é expresso em uma ampla variedade de tecidos. A análise dos dados metabólicos revelou que, embora os camundongos Ildr1-/- consumissem mais alimentos do que os irmãos da ninhada do tipo selvagem, eles ganharam menos peso com uma dieta rica em gordura e exibiram maior atividade metabólica. Os adipócitos em camundongos Ildr1-/- eram significativamente menores do que em camundongos do tipo selvagem alimentados com dietas com baixo ou alto teor de gordura. O ILDR1 foi expresso em células alfa e beta de ilhotas pancreáticas. Com base em testes orais de tolerância à glicose e a refeições mistas, os camundongos Ildr1-/- foram mais eficazes na redução dos níveis de glicose pós-prandial, melhoraram a sensibilidade à insulina e a secreção de insulina regulada pela glicose foi aumentada em camundongos sem ILDR1.

Conclusão
A perda de Ildr1 modificou significativamente a atividade metabólica nesses camundongos mutantes. Embora a deleção do gene Ildr1 tenha aumentado a ingestão de alimentos ricos em gordura, reduziu o ganho de peso e melhorou a tolerância à glicose. Estas descobertas indicam que o ILDR1 modula as respostas metabólicas à alimentação em ratos.

Tags Relacionadas

Consumo alimentarObesidadeSíndrome metabólica