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A obesidade induz um estado inflamatório crônico associado a alterações nos macrófagos do tecido adiposo (ATMs). O receptor scavenger de macrófagos 1 (MSR1) tem sido implicado na regulação da inflamação do tecido adiposo e na patogênese do diabetes; no entanto, os relatórios têm sido confusos sobre a contribuição do MSR1 na obesidade e na intolerância à glicose. Observamos aumento da expressão de MSR1 no VAT de indivíduos diabéticos obesos em comparação com não-diabéticos e o sequenciamento de RNA nuclear único identificou expressão específica de macrófagos de MSR1 no tecido adiposo humano. Examinamos controles masculinos Msr1 -/- (Msr1KO) e WT e observamos proteção contra obesidade e inflamação AT em camundongos Msr1KO não-irmãos. Em seguida, avaliamos camundongos obesos Msr1 +/− (Msr1HET) e Msr1KO. Tanto os camundongos Msr1KO quanto os camundongos Msr1HET tornaram-se obesos e resistentes à insulina quando comparados com seus equivalentes na dieta alimentar normal, mas não houve diferença dependente de Msr1 no peso corporal, no metabolismo da glicose ou na resistência à insulina. A citometria de fluxo não revelou diferenças significativas entre genótipos nos subtipos ATM ou proliferação em camundongos machos e fêmeas. Observamos aumento na frequência de proliferação de ATMs em fêmeas obesas em comparação com camundongos machos. No geral, concluímos que, embora o MSR1 seja um biomarcador do status do diabetes no tecido adiposo humano, em camundongos o Msr1 não é necessário para a resistência à insulina associada à obesidade ou para o acúmulo de ATM.