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A obesidade aumenta a prevalência e a gravidade da asma. No entanto, os mecanismos subjacentes são pouco compreendidos e, consequentemente, as opções terapêuticas para pacientes com asma e obesidade permanecem limitadas. Aqui relatamos que a colecistocinina - um hormônio metabólico mais conhecido por seu papel na sinalização da saciedade e do metabolismo da gordura - está aumentada nos pulmões de camundongos obesos e que o bloqueio farmacológico da sinalização do receptor de colecistocinina A reduz a hiperresponsividade das vias aéreas associada à obesidade. A ativação do receptor de colecistocinina A pelo hormônio induz a contração das células musculares lisas das vias aéreas. In vivo, o nível de colecistocinina é elevado nos pulmões de camundongos obesos geneticamente e induzidos por dieta. É importante ressaltar que a administração intranasal de antagonistas do receptor de colecistoquinina A (proglumida e devazepida) suprime a hiperresponsividade das vias aéreas em camundongos obesos. Juntos, nossos resultados revelam um papel inesperado para a colecistocinina no pulmão e apoiam o reaproveitamento dos antagonistas do receptor de colecistocinina A como uma terapia potencial para pacientes asmáticos com obesidade.