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Time-restricted feeding promotes muscle function through purine cycle and AMPK signaling in Drosophila obesity models

Artigo de periódico
Publication sheet SummaryRelated Tags
Time-restricted feeding promotes muscle function through purine cycle and AMPK signaling in Drosophila obesity models
2023
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Publication sheet

Nome da publicação: Time-restricted feeding promotes muscle function through purine cycle and AMPK signaling in Drosophila obesity models

Authors: Christopher Livelo, Yiming Guo, Farah Abou Daya, Vasanthi Rajasekaran, Shweta Varshney, Hiep D. Le, Stephen Barnes, Satchidananda Panda, Girish C. Melkani

Source: Nature Communications

Published in: 2023

File type: Artigo de periódico

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Summary

Obesity caused by genetic and environmental factors can lead to compromised skeletal muscle function. Time-restricted feeding (TRF) has been shown to prevent muscle function decline from obesogenic challenges; however, its mechanism remains unclear. Here we demonstrate that TRF upregulates genes involved in glycine production (Sardh and CG5955) and utilization (Gnmt), while Dgat2, involved in triglyceride synthesis is downregulated in Drosophila models of diet- and genetic-induced obesity. Muscle-specific knockdown of Gnmt, Sardh, and CG5955 lead to muscle dysfunction, ectopic lipid accumulation, and loss of TRF-mediated benefits, while knockdown of Dgat2 retains muscle function during aging and reduces ectopic lipid accumulation. Further analyses demonstrate that TRF upregulates the purine cycle in a diet-induced obesity model and AMPK signaling-associated pathways in a genetic-induced obesity model. Overall, our data suggest that TRF improves muscle function through modulations of common and distinct pathways under different obesogenic challenges and provides potential targets for obesity treatments.

Summary translated by

A obesidade causada por fatores genéticos e ambientais pode levar ao comprometimento da função muscular esquelética. Foi demonstrado que a alimentação com restrição de tempo (TRF) previne o declínio da função muscular devido a desafios obesogênicos; no entanto, seu mecanismo permanece obscuro. Aqui demonstramos que o TRF regula positivamente os genes envolvidos na produção e utilização de glicina (Sardh e CG5955) e na utilização (Gnmt), enquanto o Dgat2, envolvido na síntese de triglicerídeos, é regulado negativamente em modelos de Drosophila de obesidade induzida por dieta e genética. O knockdown específico do músculo de Gnmt, Sardh e CG5955 leva à disfunção muscular, acúmulo ectópico de lipídios e perda de benefícios mediados por TRF, enquanto o knockdown de Dgat2 mantém a função muscular durante o envelhecimento e reduz o acúmulo ectópico de lipídios. Análises adicionais demonstram que o TRF regula positivamente o ciclo das purinas em um modelo de obesidade induzida por dieta e as vias associadas à sinalização de AMPK em um modelo de obesidade induzida por genética. No geral, nossos dados sugerem que o TRF melhora a função muscular através de modulações de vias comuns e distintas sob diferentes desafios obesogênicos e fornece alvos potenciais para tratamentos da obesidade.

Tags Relacionadas

Consumo alimentarGenéticaObesidadeSaúde pública