Não possui cadastro?

Cadastre-se

Já possui conta?

Faça login

Pagamento aprovado... Acessos liberados

Seu pedido foi aprovado com sucesso

Já liberamos o acesso ao espaço exclusivo para assinantes.

Acessar área exclusiva

Pedido não processado :(

Infelizmente o seu pedido não foi processado pela operadora de cartão de crédito

Tente novamente clicando no botão abaixo

Voltar para o checkout

Biblioteca

Biblioteca

Metabolic dysfunction in obesity is related to impaired suppression of fatty acid release from adipose tissue by insulin

Artigo de periódico
Publication sheet SummaryRelated Tags
Metabolic dysfunction in obesity is related to impaired suppression of fatty acid release from adipose tissue by insulin
2023
Acusar erro

Publication sheet

Nome da publicação: Metabolic dysfunction in obesity is related to impaired suppression of fatty acid release from adipose tissue by insulin

Authors: Michael W. Schleh, Benjamin J. Ryan, Cheehoon Ahn, Alison C. Ludzki, Pallavi Varshney, Jenna B. Gillen, Douglas W. Van Pelt, Lisa M. Pitchford, Suzette M. Howton, Thomas Rode, Thomas L. Chenevert, Scott L. Hummel, Charles F. Burant, Jeffrey F. Horowitz

Source: Obesity

Published in: 2023

File type: Artigo de periódico

Link to the original

Summary

Objective
The aims of this study were: 1) to assess relationships among insulin-mediated glucose uptake with standard clinical outcomes and deep-phenotyping measures (including fatty acid [FA] rate of appearance [FA Ra] into the systemic circulation); and 2) to examine the contribution of adipocyte size, fibrosis, and proteomic profile to FA Ra regulation.

Methods
A total of 66 adults with obesity (BMI = 34 [SD 3] kg/m2) were assessed for insulin sensitivity (hyperinsulinemic-euglycemic clamp), and stable isotope dilution methods quantified glucose, FA, and glycerol kinetics in vivo. Abdominal subcutaneous adipose tissue (aSAT) and skeletal muscle biopsies were collected, and magnetic resonance imaging quantified liver and visceral fat content.

Results
Insulin-mediated FA Ra suppression associated with insulin-mediated glucose uptake (r = 0.51; p < 0.01) and negatively correlated with liver (r = −0.36; p < 0.01) and visceral fat (r = −0.42; p < 0.01). aSAT proteomics from subcohorts of participants with low FA Ra suppression (n = 8) versus high FA Ra suppression (n = 8) demonstrated greater extracellular matrix collagen protein in low versus high FA Ra suppression. Skeletal muscle lipidomics (n = 18) revealed inverse correlations of FA Ra suppression with acyl-chain length of acylcarnitine (r = −0.42; p = 0.02) and triacylglycerol (r = −0.51; p < 0.01), in addition to insulin-mediated glucose uptake (acylcarnitine: r = −0.49; p < 0.01, triacylglycerol: r = −0.40; p < 0.01).

Conclusions
Insulin's ability to suppress FA release from aSAT in obesity is related to enhanced insulin-mediated glucose uptake and metabolic health in peripheral tissues.

Summary translated by

Objetivo
Os objetivos deste estudo foram: 1) avaliar as relações entre a captação de glicose mediada por insulina com resultados clínicos padrão e medidas de fenotipagem profunda (incluindo taxa de aparecimento de ácidos graxos [AF] [FA Ra] na circulação sistêmica); e 2) examinar a contribuição do tamanho dos adipócitos, fibrose e perfil proteômico para a regulação do FA Ra.

Métodos
Um total de 66 adultos com obesidade (IMC = 34 [DP 3] kg/m2) foram avaliados quanto à sensibilidade à insulina (clamp hiperinsulinêmico-euglicêmico), e métodos de diluição de isótopos estáveis ​​quantificaram a cinética de glicose, FA e glicerol in vivo. Foram coletados tecido adiposo subcutâneo abdominal (aSAT) e biópsias de músculo esquelético, e a ressonância magnética quantificou o conteúdo de gordura visceral e hepática.

Resultados
Supressão de FA Ra mediada por insulina associada à captação de glicose mediada por insulina (r = 0,51; p < 0,01) e correlacionada negativamente com fígado (r = −0,36; p < 0,01) e gordura visceral (r = −0,42; p < 0,01) . A proteômica aSAT de subcoortes de participantes com baixa supressão de FA Ra (n = 8) versus alta supressão de FA Ra (n = 8) demonstrou maior proteína de colágeno da matriz extracelular em supressão baixa versus alta de FA Ra. A lipidômica do músculo esquelético (n = 18) revelou correlações inversas da supressão de FA Ra com o comprimento da cadeia acil de acilcarnitina (r = -0,42; p = 0,02) e triacilglicerol (r = -0,51; p < 0,01), além de insulina- captação mediada de glicose (acilcarnitina: r = −0,49; p < 0,01, triacilglicerol: r = −0,40; p < 0,01).

Conclusões
A capacidade da insulina de suprimir a liberação de FA do aSAT na obesidade está relacionada ao aumento da captação de glicose mediada pela insulina e à saúde metabólica nos tecidos periféricos.

Tags Relacionadas

ComorbidadesObesidadeSíndrome metabólica