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Circular RNA circGlis3 protects against islet β-cell dysfunction and apoptosis in obesity

Artigo de periódico
Publication sheet SummaryRelated Tags
Circular RNA circGlis3 protects against islet β-cell dysfunction and apoptosis in obesity
2023
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Publication sheet

Nome da publicação: Circular RNA circGlis3 protects against islet β-cell dysfunction and apoptosis in obesity

Authors: Yue Liu, Yue Yang, Chenying Xu, Jianxing Liu, Jiale Chen, Guoqing Li, Bin Huang, Yi Pan, Yanfeng Zhang, Qiong Wei, Stephen J. Pandol, Fangfang Zhang, Ling Li, Liang Jin

Source: Nature Communications

Published in: 2023

File type: Artigo de periódico

Link to the original

Summary

Pancreatic β-cell compensation is a major mechanism in delaying T2DM progression. Here we report the abnormal high expression of circGlis3 in islets of male mice with obesity and serum of people with obesity. Increasing circGlis3 is regulated by Quaking (QKI)-mediated splicing circularization. circGlis3 overexpression enhances insulin secretion and inhibits obesity-induced apoptosis in vitro and in vivo. Mechanistically, circGlis3 promotes insulin secretion by up-regulating NeuroD1 and Creb1 via sponging miR-124-3p and decreases apoptosis via interacting with the pro-apoptotic factor SCOTIN. The RNA binding protein FUS recruits circGlis3 and collectively assemble abnormal stable cytoplasmic stress granules (SG) in response to cellular stress. These findings highlight a physiological role for circRNAs in β-cell compensation and indicate that modulation of circGlis3 expression may represent a potential strategy to prevent β-cell dysfunction and apoptosis after obesity.

Summary translated by

A compensação das células β pancreáticas é um mecanismo importante no atraso da progressão do DM2. Aqui relatamos a alta expressão anormal de circGlis3 em ilhotas de camundongos machos com obesidade e soro de pessoas com obesidade. O aumento do circGlis3 é regulado pela circularização de emenda mediada por Quaking (QKI). A superexpressão de circGlis3 aumenta a secreção de insulina e inibe a apoptose induzida pela obesidade in vitro e in vivo. Mecanisticamente, o circGlis3 promove a secreção de insulina regulando positivamente NeuroD1 e Creb1 através da esponja miR-124-3p e diminui a apoptose através da interação com o fator pró-apoptótico SCOTIN. A proteína de ligação ao RNA FUS recruta circGlis3 e monta coletivamente grânulos de estresse citoplasmático estáveis ​​​​anormais (SG) em resposta ao estresse celular. Estas descobertas destacam um papel fisiológico dos circRNAs na compensação das células β e indicam que a modulação da expressão de circGlis3 pode representar uma estratégia potencial para prevenir a disfunção das células β e a apoptose após a obesidade.

Tags Relacionadas

Estratégias de prevençãoGenéticaObesidade