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A inflamação de baixo grau é uma característica do estado de obesidade, e o tecido adiposo libera muitos mediadores inflamatórios. A origem destes mediadores no tecido adiposo não é clara, mas a infiltração de macrófagos parece ser especialmente importante, embora os próprios adipócitos desempenhem um papel. As pessoas obesas têm concentrações circulantes mais elevadas de muitos marcadores inflamatórios do que as pessoas magras, e acredita-se que estes desempenham um papel na causa da resistência à insulina e de outros distúrbios metabólicos. As concentrações sanguíneas de marcadores inflamatórios diminuem após a perda de peso. Nas horas seguintes ao consumo de uma refeição, ocorre elevação das concentrações de mediadores inflamatórios na corrente sanguínea, que é exagerada em indivíduos obesos e em diabéticos tipo 2. Tanto as refeições ricas em glicose quanto as ricas em gordura podem induzir inflamação pós-prandial, e isso é exagerado por um alto teor de produtos finais de glicação avançada (AGE) na refeição e parcialmente eliminado pela inclusão de certos antioxidantes ou alimentos contendo antioxidantes na refeição. Padrões alimentares saudáveis ​​estão associados a concentrações circulantes mais baixas de marcadores inflamatórios. Entre os componentes de uma dieta saudável, grãos integrais, vegetais e frutas e peixes estão todos associados à redução da inflamação. Os AGE estão associados ao aumento do estresse oxidativo e da inflamação. O SFA e o trans-MUFA são pró-inflamatórios, enquanto os PUFA, especialmente os PUFA n-3 de cadeia longa, são antiinflamatórios. A hiperglicemia induz inflamação pós-prandial e crônica de baixo grau. A vitamina C, a vitamina E e os carotenóides diminuem as concentrações circulantes de marcadores inflamatórios. Mecanismos potenciais são descritos e lacunas de pesquisa, que limitam nossa compreensão da interação entre dieta e inflamação pós-prandial e crônica de baixo grau, são identificadas.