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Early adversity promotes binge-like eating habits by remodeling a leptin-responsive lateral hypothalamus–brainstem pathway

Artigo de periódico
Publication sheet SummaryRelated Tags
Early adversity promotes binge-like eating habits by remodeling a leptin-responsive lateral hypothalamus–brainstem pathway
2023
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Publication sheet

Nome da publicação: Early adversity promotes binge-like eating habits by remodeling a leptin-responsive lateral hypothalamus–brainstem pathway

Authors: Sora Shin, In-Jee You, Minju Jeong, Yeeun Bae, Xiao-Yun Wang, Mikel Leann Cawley, Abraham Han, Byung Kook Lim

Source: Nature Neuroscience

Published in: 2023

File type: Artigo de periódico

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Summary

Early-life trauma (ELT) is a risk factor for binge eating and obesity later in life, yet the neural circuits that underlie this association have not been addressed. Here, we show in mice that downregulation of the leptin receptor (Lepr) in the lateral hypothalamus (LH) and its effect on neural activity is crucial in causing ELT-induced binge-like eating and obesity upon high-fat diet exposure. We also found that the increased activity of Lepr-expressing LH (LHLepr) neurons encodes sustained binge-like eating in ELT mice. Inhibition of LHLepr neurons projecting to the ventrolateral periaqueductal gray normalizes these behavioral features of ELT mice. Furthermore, activation of proenkephalin-expressing ventrolateral periaqueductal gray neurons, which receive inhibitory inputs from LHLepr neurons, rescues ELT-induced maladaptive eating habits. Our results identify a circuit pathway that mediates ELT-induced maladaptive eating and may lead to the identification of novel therapeutic targets for binge eating and obesity.

Summary translated by

O trauma precoce (ELT) é um fator de risco para compulsão alimentar e obesidade mais tarde na vida, mas os circuitos neurais subjacentes a esta associação não foram abordados. Aqui, mostramos em camundongos que a regulação negativa do receptor de leptina (Lepr) no hipotálamo lateral (LH) e seu efeito na atividade neural é crucial para causar compulsão alimentar e obesidade induzida por ELT após exposição a dieta rica em gordura. Descobrimos também que o aumento da atividade dos neurônios LH (LHLepr) que expressam Lepr codifica a alimentação compulsiva sustentada em camundongos ELT. A inibição dos neurônios LHLepr que se projetam para a substância cinzenta periaquedutal ventrolateral normaliza essas características comportamentais dos camundongos ELT. Além disso, a ativação de neurônios cinzentos periaquedutais ventrolaterais que expressam pró-encefalina, que recebem estímulos inibitórios dos neurônios LHLepr, resgata hábitos alimentares desadaptativos induzidos por ELT. Nossos resultados identificam uma via de circuito que medeia a alimentação desadaptativa induzida por ELT e pode levar à identificação de novos alvos terapêuticos para compulsão alimentar e obesidade.

Tags Relacionadas

Análise comportamentalConsumo alimentarObesidadeSíndrome metabólica