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Objetivo A síndrome de Prader-Willi (SPW) é a causa genética mais frequentemente diagnosticada de obesidade na primeira infância. Indivíduos com SPW normalmente progridem através de 7 fases nutricionais diferentes durante a vida. O principal objetivo deste estudo foi avaliar potenciais fatores, particularmente a insulina, que podem ser responsáveis ​​pelos ganhos de peso na subfase 2a e seu papel no subsequente aumento da massa gorda e obesidade na subfase 2b e apetite insaciável na fase 3. Métodos Os níveis de insulina plasmática em jejum foram medidos em crianças com SPW entre 0 e 12 anos de idade e em participantes sem SPW da mesma idade com obesidade grave (clinicamente grave) (EMO) de início precoce e em controles de irmãos com peso saudável (SC). Resultados Os participantes com SPW nas fases nutricionais 1a e 1b apresentaram níveis de insulina plasmática comparáveis ​​aos SC. No entanto, a transição da fase 1b para a fase 3 no grupo PWS foi acompanhada por aumentos significativos na insulina, coincidindo com ganho de peso, obesidade e hiperfagia. Apenas os indivíduos com SPW na fase 3 apresentaram níveis de insulina comparáveis ​​aos do grupo EMO, que foram superiores aos do grupo SC em qualquer idade. Conclusões A sinalização elevada de insulina é um provável gatilho para ganho de peso e aparecimento de hiperfagia em crianças com síndrome de Prader-Willi. A regulação dos níveis de insulina no início da infância, antes do início do ganho de peso precoce, pode ser fundamental na modulação do início e da gravidade da obesidade e da hiperfagia em indivíduos com SPW, bem como em outras crianças pequenas com obesidade de início precoce sem SPW. Prevenir ou reverter níveis elevados de insulina na SPW com agentes farmacológicos e/ou através de restrições dietéticas, como uma dieta combinada com baixo teor de carboidratos e baixa carga glicêmica, pode ser uma estratégia terapêutica viável no combate à obesidade em crianças com SPW e outras com obesidade na primeira infância.