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Mendelian randomization analysis identifies inverse causal relationship between external eating and metabolic phenotypes

Artigo de periódico
Mendelian randomization analysis identifies inverse causal relationship between external eating and metabolic phenotypes
2024
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Publication sheet

Nome da publicação: Mendelian randomization analysis identifies inverse causal relationship between external eating and metabolic phenotypes

Authors: Yanina Timasheva, Zhanna Balkhiyarova, Diana Avzaletdinova, Tatyana Morugova, Gulnaz F. Korytina, Arie Nouwen, Inga Prokopenko, Olga Kochetova

Source: Nutrients

Published in: 2024

File type: Artigo de periódico

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Summary

Disordered eating contributes to weight gain, obesity, and type 2 diabetes (T2D), but the precise mechanisms underlying the development of different eating patterns and connecting them to specific metabolic phenotypes remain unclear. We aimed to identify genetic variants linked to eating behaviour and investigate its causal relationships with metabolic traits using Mendelian randomization (MR). We tested associations between 30 genetic variants and eating patterns in individuals with T2D from the Volga-Ural region and investigated causal relationships between variants associated with eating patterns and various metabolic and anthropometric traits using data from the Volga-Ural population and large international consortia. We detected associations between HTR1D and CDKAL1 and external eating; between HTR2A and emotional eating; between HTR2A, NPY2R, HTR1F, HTR3A, HTR2C, CXCR2, and T2D. Further analyses in a separate group revealed significant associations between metabolic syndrome (MetS) and the loci in CRP, ADCY3, GHRL, CDKAL1, BDNF, CHRM4, CHRM1, HTR3A, and AKT1 genes. MR results demonstrated an inverse causal relationship between external eating and glycated haemoglobin levels in the Volga-Ural sample. External eating influenced anthropometric traits such as body mass index, height, hip circumference, waist circumference, and weight in GWAS cohorts. Our findings suggest that eating patterns impact both anthropometric and metabolic traits.

Summary translated by

A alimentação desordenada contribui para o ganho de peso, obesidade e diabetes tipo 2 (DT2), mas os mecanismos precisos subjacentes ao desenvolvimento de diferentes padrões alimentares e a conexão deles a fenótipos metabólicos específicos permanecem obscuros. Nosso objetivo foi identificar variantes genéticas ligadas ao comportamento alimentar e investigar suas relações causais com características metabólicas usando randomização mendeliana (RM). Testamos associações entre 30 variantes genéticas e padrões alimentares em indivíduos com DT2 da região do Volga-Ural e investigamos relações causais entre variantes associadas a padrões alimentares e várias características metabólicas e antropométricas usando dados da população do Volga-Ural e grandes consórcios internacionais. Detectamos associações entre HTR1D e CDKAL1 e alimentação externa; entre HTR2A e alimentação emocional; entre HTR2A, NPY2R, HTR1F, HTR3A, HTR2C, CXCR2 e DT2. Análises posteriores em um grupo separado revelaram associações significativas entre a síndrome metabólica (MetS) e os loci nos genes CRP, ADCY3, GHRL, CDKAL1, BDNF, CHRM4, CHRM1, HTR3A e AKT1. Os resultados de RM demonstraram uma relação causal inversa entre alimentação externa e níveis de hemoglobina glicada na amostra Volga-Ural. A alimentação externa influenciou características antropométricas como índice de massa corporal, altura, circunferência do quadril, circunferência da cintura e peso em coortes GWAS. Nossas descobertas sugerem que os padrões alimentares impactam características antropométricas e metabólicas.