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A obesidade representa um fator de risco independente para o desenvolvimento de doença renal crônica (DRC), levando a alterações histopatológicas específicas, conhecidas como glomerulopatia relacionada à obesidade. A cirurgia bariátrica é o meio mais eficaz de induzir e manter a perda de peso sustentada. Além disso, no contexto da perda de peso induzida pela cirurgia bariátrica, ocorre redução do estado pró-inflamatório e melhora do perfil de adipocinas, o que também pode contribuir para a melhora da função renal após cirurgia bariátrica. No entanto, a avaliação da função renal no contexto da obesidade e após perda de peso acentuada é difícil, uma vez que as fórmulas adotadas para estimar a função glomerular utilizam biomarcadores cuja produção é dependente da massa muscular (creatinina) ou da massa do tecido adiposo e da inflamação (cistatina-c). ). Assim, após a cirurgia bariátrica, não é claro até que ponto as reduções nas concentrações plasmáticas reflectem a melhoria real da função renal. Apesar desta limitação, a literatura disponível sugere que em pacientes com hiperfiltração no início do estudo, a TFG é reduzida após a cirurgia bariátrica, enquanto a TFG aumenta em pacientes com TFG diminuída no início do estudo. Esses achados também são confirmados nos poucos estudos que utilizaram a TFG medida em vez da TFG estimada. A albuminúria também diminui após a cirurgia bariátrica. Além disso, a cirurgia bariátrica parece superior na obtenção da remissão da albuminúria e da DRC precoce do que o melhor tratamento médico. Neste artigo, discutimos a fisiopatologia das complicações renais na obesidade, revisamos os mecanismos pelos quais a perda de peso induz melhorias na função renal e fornecemos uma visão geral dos resultados renais após a cirurgia bariátrica.