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A prevalência da obesidade materna está aumentando rapidamente, representando uma grande preocupação de saúde pública em todo o mundo. Atualmente, mais de 50% das mulheres adultas estão com sobrepeso ou obesas, e essa tendência se reflete também em mulheres em idade fértil. A obesidade materna é caracterizada por disfunção metabólica e inflamação crônica, estando associada a problemas de saúde tanto na mãe quanto no feto. A programação intrauterina ocorre durante o desenvolvimento embrionário e fetal, um período crítico não apenas para a formação de tecidos e órgãos, mas também para a etiologia de doenças na vida adulta. Os principais mecanismos subjacentes à programação fetal em filhos de mães obesas parecem envolver a metilação do DNA e a remodelação da cromatina em células progenitoras. Padrões aberrantes de metilação do DNA foram identificados em genes envolvidos na sinalização da insulina, no metabolismo lipídico e na regulação do apetite na placenta e em tecidos fetais. Modificações de histonas, como a acetilação e a metilação das caudas das histonas, também podem desempenhar um papel crucial na modulação da estrutura da cromatina e na acessibilidade da maquinaria transcricional ao DNA. A persistência dessas modificações ao longo da vida, e potencialmente através de gerações, pode levar a alterações permanentes na expressão gênica, contribuindo assim para a transmissão intergeracional de distúrbios metabólicos. O objetivo deste artigo é apresentar uma visão geral do conhecimento atual sobre os efeitos da obesidade materna no desenvolvimento fetal e a ocorrência de complicações fetais, bem como complicações a longo prazo observadas na idade adulta relacionadas à exposição intrauterina à obesidade materna, incluindo hipertensão e doenças cardiovasculares, secreção de insulina prejudicada e resistência à insulina, diabetes mellitus e síndrome metabólica. Os mecanismos subjacentes à programação fetal também são discutidos.