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Existe um componente genético para a obesidade humana que é responsável por 40% a 50% da variabilidade no estado do peso corporal, mas que é menor entre indivíduos com peso normal (cerca de 30%) e substancialmente maior na subpopulação de indivíduos com obesidade e obesidade grave. cerca de 60%-80%). A compreensão de que a herdabilidade varia entre as classes de IMC representa um avanço importante. Após o controle do IMC, as características de gordura ectópica e distribuição de gordura são caracterizadas por níveis de herdabilidade variando de 30% a 55%. Defeitos em pelo menos 15 genes são a causa de casos de obesidade monogênica, resultantes principalmente de deficiências na via de sinalização leptina-melanocortina. Aproximadamente dois terços da herdabilidade do IMC podem ser imputados a variantes comuns de DNA, enquanto variantes raras e de baixa frequência explicam a fração restante. A diminuição do tamanho do efeito do alelo é observada à medida que o número de variantes associadas à obesidade se expande, com a maioria dos alelos que aumentam ou diminuem o IMC contribuindo apenas com alguns gramas ou menos para o peso corporal. Alelos promotores de obesidade exercem efeitos mínimos em indivíduos com peso normal, mas têm efeitos maiores em indivíduos com tendência à obesidade, sugerindo uma maior penetrância; no entanto, não se sabe se esses efeitos maiores precedem a obesidade ou são causados ​​por um estado de obesidade. O risco genético da obesidade é condicionado por milhares de variantes de DNA que tornam a prevenção e o tratamento da obesidade com base genética um grande desafio.