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Dentro do tecido adiposo (TA), as células do sistema imunológico e as células do parênquima interagem estreitamente, criando um microambiente complexo. Na obesidade, a inflamação derivada das células imunológicas contribui para a resistência à insulina e a intolerância à glicose. A perda de peso induzida pela dieta melhora a tolerância à glicose; no entanto, a recuperação do peso agrava ainda mais o comprometimento da homeostase da glicose observado na obesidade. Para interrogar as adaptações imunometabólicas que ocorrem na TA durante a perda e recuperação de peso murino, utilizamos indexação celular de transcriptomas e epítopos por sequenciamento (CITEseq) em camundongos machos. A impressão de células imunes AT induzida pela obesidade persistiu durante a perda de peso e piorou progressivamente com a recuperação do peso, levando, em última análise, à recuperação prejudicada de células reguladoras do tipo 2, ativação de células apresentadoras de antígenos, exaustão de células T e melhor manipulação lipídica em macrófagos em ciclos de peso. ratos. Este trabalho fornece uma base crítica para a compreensão das causas imunológicas da doença metabólica acelerada pelo ciclo de peso. Para mais descobertas, fornecemos um portal de acesso aberto de impressão de células imunes AT induzida por dieta: https://hastylab.shinyapps.io/MAIseq.