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Adipose tissue LECT2 expression is associated with obesity and insulin resistance in Korean women

Artigo de periódico
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Adipose tissue LECT2 expression is associated with obesity and insulin resistance in Korean women
2022
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Hoja de publicación

Nome da publicação: Adipose tissue LECT2 expression is associated with obesity and insulin resistance in Korean women

Autores: Jimin Kim, Seul Ki Lee, Donguk Kim, Eunyoung Lee, Chan Yoon Park, Han Choe, Min‐Ji Kang, Hwa Jung Kim, Jong‐Hyeok Kim, Joon Pio Hong, Yeon Ji Lee, Hye Soon Park, Yoonseok Heo, Yeon Jin Jang

Fuente: Obesity

Publicado en: 2022

Tipo de archivo: Artigo de periódico

Tipo de estudio: Estudo observacional

Enlace al original

Resumen

Objective
Leukocyte cell-derived chemotaxin 2 (LECT2) is an obesity-upregulated hepatokine inducing skeletal muscle insulin resistance. The study's aim was to explore whether LECT2 is expressed in human adipose tissue and whether the expression is dysregulated during obesity and associated with obesity-related metabolic disorders.

Methods
This study measured metabolic parameters, serum LECT2, and expression of LECT2 and CD209, a gene encoding a putative receptor for LECT2, in abdominal subcutaneous and visceral adipose tissues in women with obesity (with or without type 2 diabetes) and women with normal weight. The expression/secretion of LECT2 and its putative effects were assessed in human adipocytes.

Results
Adipose tissue LECT2 mRNA and serum LECT2 were higher in women with obesity and were significantly correlated with parameters related to insulin resistance. LECT2 was mainly expressed by adipocytes. Both LECT2 and CD209 expression was higher in adipocytes from women with obesity. Incubating adipocytes with substances mimicking the microenvironment of obesity adipose tissue increased LECT2 expression/secretion. LECT2 treatment of adipocytes suppressed insulin-stimulated Akt phosphorylation; it reduced adiponectin (ADIPOQ) and increased leptin (LEP) expression in a CD209-dependent manner.

Conclusions
This study demonstrates that LECT2 expression in adipose tissue is high in patients with obesity and associated with insulin resistance and suggests that adipocyte-derived LECT2 may contribute to adipose tissue dysfunction.

Resumen traducido por

Objetivo
A quimiotaxina 2 derivada de células leucocitárias (LECT2) é uma hepatocina regulada positivamente pela obesidade que induz resistência à insulina no músculo esquelético. O objetivo do estudo foi explorar se a LECT2 é expressa no tecido adiposo humano e se a expressão está desregulada durante a obesidade e associada a distúrbios metabólicos relacionados à obesidade.

Métodos
Este estudo mediu parâmetros metabólicos, LECT2 sérico e expressão de LECT2 e CD209, um gene que codifica um suposto receptor para LECT2, em tecidos adiposos subcutâneos e viscerais abdominais em mulheres com obesidade (com ou sem diabetes tipo 2) e mulheres com peso normal. A expressão/secreção de LECT2 e seus supostos efeitos foram avaliados em adipócitos humanos.

Resultados
O mRNA do LECT2 do tecido adiposo e o LECT2 sérico foram maiores em mulheres com obesidade e foram significativamente correlacionados com parâmetros relacionados à resistência à insulina. LECT2 foi expresso principalmente por adipócitos. A expressão de LECT2 e CD209 foi maior em adipócitos de mulheres com obesidade. A incubação de adipócitos com substâncias que mimetizam o microambiente do tecido adiposo da obesidade aumentou a expressão/secreção de LECT2. O tratamento de adipócitos com LECT2 suprimiu a fosforilação de Akt estimulada pela insulina; reduziu a adiponectina (ADIPOQ) e aumentou a expressão da leptina (LEP) de maneira dependente de CD209.

Conclusões
Este estudo demonstra que a expressão de LECT2 no tecido adiposo é alta em pacientes com obesidade e está associada à resistência à insulina e sugere que a LECT2 derivada de adipócitos pode contribuir para a disfunção do tecido adiposo.

Tags Relacionadas

ComorbidadesGenéticaObesidade