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An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity

Artigo de periódico
An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity
2022
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Hoja de publicación

Nome da publicação: An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity

Autores: Veronica L. Li, Yang He, Kévin Contrepois, Hailan Liu, Joon T. Kim, Amanda L. Wiggenhorn, Julia T. Tanzo, Alan Sheng-Hwa Tung, Xuchao Lyu, Peter-James H. Zushin, Robert S. Jansen, Basil Michael, Kang Yong Loh, Andrew C. Yang, Christian S. Carl, Christian T. Voldstedlund, Wei Wei, Stephanie M. Terrell, Benjamin C. Moeller, Rick M. Arthur, Gareth A. Wallis, Koen van de Wetering, Andreas Stahl, Bente Kiens, Erik A. Richter, Steven M. Banik, Michael P. Snyder, Yong Xu, Jonathan Z. Long

Fuente: Nature

Publicado en: 2022

Tipo de archivo: Artigo de periódico

Enlace al original

Resumen

Exercise confers protection against obesity, type 2 diabetes and other cardiometabolic diseases. However, the molecular and cellular mechanisms that mediate the metabolic benefits of physical activity remain unclear6. Here we show that exercise stimulates the production of N-lactoyl-phenylalanine (Lac-Phe), a blood-borne signalling metabolite that suppresses feeding and obesity. The biosynthesis of Lac-Phe from lactate and phenylalanine occurs in CNDP2+ cells, including macrophages, monocytes and other immune and epithelial cells localized to diverse organs. In diet-induced obese mice, pharmacological-mediated increases in Lac-Phe reduces food intake without affecting movement or energy expenditure. Chronic administration of Lac-Phe decreases adiposity and body weight and improves glucose homeostasis. Conversely, genetic ablation of Lac-Phe biosynthesis in mice increases food intake and obesity following exercise training. Last, large activity-inducible increases in circulating Lac-Phe are also observed in humans and racehorses, establishing this metabolite as a molecular effector associated with physical activity across multiple activity modalities and mammalian species. These data define a conserved exercise-inducible metabolite that controls food intake and influences systemic energy balance.

Resumen traducido por

O exercício confere proteção contra a obesidade, diabetes tipo 2 e outras doenças cardiometabólicas. Contudo, os mecanismos moleculares e celulares que medeiam os benefícios metabólicos da atividade física permanecem obscuros6. Aqui mostramos que o exercício estimula a produção de N-lactoil-fenilalanina (Lac-Phe), um metabólito sinalizador transmitido pelo sangue que suprime a alimentação e a obesidade. A biossíntese de Lac-Phe a partir de lactato e fenilalanina ocorre em células CNDP2+, incluindo macrófagos, monócitos e outras células imunes e epiteliais localizadas em diversos órgãos. Em camundongos obesos induzidos por dieta, aumentos mediados farmacologicamente em Lac-Phe reduzem a ingestão de alimentos sem afetar o movimento ou o gasto energético. A administração crônica de Lac-Phe diminui a adiposidade e o peso corporal e melhora a homeostase da glicose. Por outro lado, a ablação genética da biossíntese de Lac-Phe em camundongos aumenta a ingestão alimentar e a obesidade após o treinamento físico. Por último, grandes aumentos indutíveis por atividade no Lac-Phe circulante também são observados em humanos e cavalos de corrida, estabelecendo este metabólito como um efetor molecular associado à atividade física em múltiplas modalidades de atividade e espécies de mamíferos. Esses dados definem um metabólito conservado induzido pelo exercício que controla a ingestão alimentar e influencia o equilíbrio energético sistêmico.