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EGFR-mediated activation of adipose tissue macrophages promotes obesity and insulin resistance

Artigo de periódico
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EGFR-mediated activation of adipose tissue macrophages promotes obesity and insulin resistance
2022
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Hoja de publicación

Nome da publicação: EGFR-mediated activation of adipose tissue macrophages promotes obesity and insulin resistance

Autores: Shirong Cao, Yu Pan, Jiaqi Tang, Andrew S. Terker, Juan Pablo Arroyo Ornelas, Guan-nan Jin, Yinqiu Wang, Aolei Niu, Xiaofeng Fan, Suwan Wang, Raymond C. Harris, Ming-Zhi Zhang

Fuente: Nature Communications

Publicado en: 2022

Tipo de archivo: Artigo de periódico

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Resumen

Obesity and obesity-related health complications are increasing in prevalence. Adipose tissue from obese subjects has low-grade, chronic inflammation, leading to insulin resistance. Adipose tissue macrophages (ATMs) are a source of proinflammatory cytokines that further aggravate adipocyte dysfunction. In response to a high fat diet (HFD), ATM numbers initially increase by proliferation of resident macrophages, but subsequent increases also result from infiltration in response to chemotactic signals from inflamed adipose tissue. To elucidate the underlying mechanisms regulating the increases in ATMs and their proinflammatory phenotype, we investigated the role of activation of ATM epidermal growth factor receptor (EGFR). A high fat diet increased expression of EGFR and its ligand amphiregulin in ATMs. Selective deletion of EGFR in ATMs inhibited both resident ATM proliferation and monocyte infiltration into adipose tissue and decreased obesity and development of insulin resistance. Therefore, ATM EGFR activation plays an important role in adipose tissue dysfunction.

Resumen traducido por

A obesidade e as complicações de saúde relacionadas com a obesidade estão a aumentar em prevalência. O tecido adiposo de indivíduos obesos apresenta inflamação crônica de baixo grau, levando à resistência à insulina. Os macrófagos do tecido adiposo (ATMs) são uma fonte de citocinas pró-inflamatórias que agravam ainda mais a disfunção dos adipócitos. Em resposta a uma dieta rica em gordura (DH), o número de ATM aumenta inicialmente pela proliferação de macrófagos residentes, mas aumentos subsequentes também resultam de infiltração em resposta a sinais quimiotáticos do tecido adiposo inflamado. Para elucidar os mecanismos subjacentes que regulam o aumento dos ATMs e seu fenótipo pró-inflamatório, investigamos o papel da ativação do receptor do fator de crescimento epidérmico ATM (EGFR). Uma dieta rica em gordura aumentou a expressão de EGFR e seu ligante anfiregulina em ATMs. A deleção seletiva de EGFR em ATMs inibiu tanto a proliferação de ATMs residentes quanto a infiltração de monócitos no tecido adiposo e diminuiu a obesidade e o desenvolvimento de resistência à insulina. Portanto, a ativação do ATM EGFR desempenha um papel importante na disfunção do tecido adiposo.

Tags Relacionadas

GenéticaObesidade