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As desregulações no balanço energético representam um dos principais impulsionadores da obesidade. Evidências recentes sugerem que os fatores ambientais também desempenham um papel fundamental na indução do ganho de peso. A exposição crônica a partículas finas (PM2.5) está associada à expansão do tecido adiposo branco (TAB) em animais e a taxas mais altas de obesidade em humanos. Esta revisão discute adaptações metabólicas em tecidos centrais e periféricos que promovem o armazenamento de energia e o acúmulo de WAT em animais e humanos expostos a PM2.5. A exposição crônica ao PM2.5 produz inflamação e resistência à leptina no hipotálamo, diminuindo o gasto energético e aumentando a ingestão de alimentos. PM2.5 promove a conversão de adipócitos marrons em direção ao fenótipo branco, resultando na diminuição do gasto energético. O desenvolvimento de inflamação no TAB pode estimular a adipogênese e dificultar a lipólise induzida por catecolaminas. A exposição ao PM2.5 afeta a tireóide, reduzindo a liberação de tiroxina e tetraiodotironina. Além disso, a exposição ao PM2.5 compromete a aptidão do músculo esquelético ao inibir a dilatação dos microvasos dependente do óxido nítrico (NO) e prejudicar a capacidade oxidativa mitocondrial, com efeitos negativos no gasto energético. Esta evidência sugere que alterações patológicas no hipotálamo, tecido adiposo marrom, TAB, tireoide e músculo esquelético podem alterar a homeostase energética, aumentando o armazenamento lipídico e o ganho de peso em animais e humanos expostos ao PM2.5. Novos estudos enriquecerão este modelo fisiopatológico.