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Genetics of Obesity: What We Have Learned Over Decades of Research

Artigo de periódico
Genetics of Obesity: What We Have Learned Over Decades of Research
2021
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Hoja de publicación

Nome da publicação: Genetics of Obesity: What We Have Learned Over Decades of Research

Autores: Claude Bouchard

Fuente: Obesity

Publicado en: 2021

Tipo de archivo: Artigo de periódico

Enlace al original

Resumen

There is a genetic component to human obesity that accounts for 40% to 50% of the variability in body weight status but that is lower among normal weight individuals (about 30%) and substantially higher in the subpopulation of individuals with obesity and severe obesity (about 60%-80%). The appreciation that heritability varies across classes of BMI represents an important advance. After controlling for BMI, ectopic fat and fat distribution traits are characterized by heritability levels ranging from 30% to 55%. Defects in at least 15 genes are the cause of monogenic obesity cases, resulting mostly from deficiencies in the leptin-melanocortin signaling pathway. Approximately two-thirds of the BMI heritability can be imputed to common DNA variants, whereas low-frequency and rare variants explain the remaining fraction. Diminishing allele effect size is observed as the number of obesity-associated variants expands, with most BMI-increasing or -decreasing alleles contributing only a few grams or less to body weight. Obesity-promoting alleles exert minimal effects in normal weight individuals but have larger effects in individuals with a proneness to obesity, suggesting a higher penetrance; however, it is not known whether these larger effect sizes precede obesity or are caused by an obese state. The obesity genetic risk is conditioned by thousands of DNA variants that make genetically based obesity prevention and treatment a major challenge.

Resumen traducido por

Existe um componente genético para a obesidade humana que é responsável por 40% a 50% da variabilidade no estado do peso corporal, mas que é menor entre indivíduos com peso normal (cerca de 30%) e substancialmente maior na subpopulação de indivíduos com obesidade e obesidade grave. cerca de 60%-80%). A compreensão de que a herdabilidade varia entre as classes de IMC representa um avanço importante. Após o controle do IMC, as características de gordura ectópica e distribuição de gordura são caracterizadas por níveis de herdabilidade variando de 30% a 55%. Defeitos em pelo menos 15 genes são a causa de casos de obesidade monogênica, resultantes principalmente de deficiências na via de sinalização leptina-melanocortina. Aproximadamente dois terços da herdabilidade do IMC podem ser imputados a variantes comuns de DNA, enquanto variantes raras e de baixa frequência explicam a fração restante. A diminuição do tamanho do efeito do alelo é observada à medida que o número de variantes associadas à obesidade se expande, com a maioria dos alelos que aumentam ou diminuem o IMC contribuindo apenas com alguns gramas ou menos para o peso corporal. Alelos promotores de obesidade exercem efeitos mínimos em indivíduos com peso normal, mas têm efeitos maiores em indivíduos com tendência à obesidade, sugerindo uma maior penetrância; no entanto, não se sabe se esses efeitos maiores precedem a obesidade ou são causados ​​por um estado de obesidade. O risco genético da obesidade é condicionado por milhares de variantes de DNA que tornam a prevenção e o tratamento da obesidade com base genética um grande desafio.