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Objetivo A tríade obesidade, dieta rica em proteínas de origem animal e microbiota intestinal perturbada tem sido associada a resultados clínicos desfavoráveis ​​em pacientes com COVID-19. Neste relatório, o efeito do estresse oxidativo resultante da cascata de sinalização do transportador Na+/K+-ATPase é explorado como um impulsionador deste mau resultado clínico. Métodos As interações proteína-proteína com o proteoma SARS-CoV-2 foram identificadas a partir dos dados do interactoma para a subunidade α-1 da ATPase transportadora de Na+/K+ (ATP1A1), receptor do fator de crescimento epidérmico e receptor tirosina quinase 2 de ERB-B2, usando o dados selecionados do banco de dados BioGRID de interações de proteínas. Os dados para o padrão de expressão gênica da resposta inflamatória foram provenientes do banco de dados Gene Expression Omnibus para cardiomiócitos pós-infecção por SARS-CoV-2 (número GSE151879). Resultados A subunidade ATP1A1 do transportador Na+/K+-ATPase é alvo de múltiplas proteínas SARS-CoV-2. Além disso, as proteínas receptoras associadas à resposta inflamatória, incluindo o receptor do factor de crescimento epidérmico e o receptor tirosina quinase 2 ERB-B2 (que interagem com o ATP1A1), também são alvo de algumas proteínas do SARS-CoV-2. Essa interação intensificada provavelmente desencadeia a liberação de citocinas que aumenta a gravidade da infecção viral em indivíduos com obesidade. Conclusões As semelhanças entre os efeitos das proteínas SARS-CoV-2 e do sulfato de indoxil na cascata de sinalização do transportador Na+/K+-ATPase sugerem a possibilidade de um aumento das alterações genéticas observadas na infecção por COVID-19 que pode resultar em uma hiperindução da liberação de citocinas em indivíduos com obesidade.