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Objetivo
O receptor 1 contendo domínio semelhante à imunoglobulina (ILDR1) é expresso em células enteroendócrinas positivas para colecistocinina com detecção de nutrientes do trato gastrointestinal e tem a capacidade única de induzir a secreção de CCK mediada por gordura. No entanto, o papel do ILDR1 na regulação da saciedade mediada por CCK é desconhecido. Neste estudo, examinamos os efeitos do ILDR1 na ingestão alimentar e na atividade metabólica usando camundongos com Ildr1 geneticamente deletado.

Métodos
A expressão de ILDR1 em tecidos murinos e a medição do tamanho das células dos adipócitos foram avaliadas por microscopia confocal de luz e fluorescência. Os efeitos da deleção de Ildr1 no metabolismo de camundongos foram quantificados usando câmaras CLAMS e por ensaios metabolômicos direcionados de múltiplos tecidos. Os níveis hormonais foram medidos por ELISA. Os efeitos da deleção do gene Ildr1 nos níveis de glicose e insulina foram determinados usando testes in vivo de tolerância oral à glicose, tolerância a refeições e tolerância à insulina, bem como perifusão de ilhotas ex vivo.

Resultados
O ILDR1 é expresso em uma ampla variedade de tecidos. A análise dos dados metabólicos revelou que, embora os camundongos Ildr1-/- consumissem mais alimentos do que os irmãos da ninhada do tipo selvagem, eles ganharam menos peso com uma dieta rica em gordura e exibiram maior atividade metabólica. Os adipócitos em camundongos Ildr1-/- eram significativamente menores do que em camundongos do tipo selvagem alimentados com dietas com baixo ou alto teor de gordura. O ILDR1 foi expresso em células alfa e beta de ilhotas pancreáticas. Com base em testes orais de tolerância à glicose e a refeições mistas, os camundongos Ildr1-/- foram mais eficazes na redução dos níveis de glicose pós-prandial, melhoraram a sensibilidade à insulina e a secreção de insulina regulada pela glicose foi aumentada em camundongos sem ILDR1.

Conclusão
A perda de Ildr1 modificou significativamente a atividade metabólica nesses camundongos mutantes. Embora a deleção do gene Ildr1 tenha aumentado a ingestão de alimentos ricos em gordura, reduziu o ganho de peso e melhorou a tolerância à glicose. Estas descobertas indicam que o ILDR1 modula as respostas metabólicas à alimentação em ratos.