Resumen traducido por

Objetivo
Os objetivos deste estudo foram: 1) avaliar as relações entre a captação de glicose mediada por insulina com resultados clínicos padrão e medidas de fenotipagem profunda (incluindo taxa de aparecimento de ácidos graxos [AF] [FA Ra] na circulação sistêmica); e 2) examinar a contribuição do tamanho dos adipócitos, fibrose e perfil proteômico para a regulação do FA Ra.

Métodos
Um total de 66 adultos com obesidade (IMC = 34 [DP 3] kg/m2) foram avaliados quanto à sensibilidade à insulina (clamp hiperinsulinêmico-euglicêmico), e métodos de diluição de isótopos estáveis ​​quantificaram a cinética de glicose, FA e glicerol in vivo. Foram coletados tecido adiposo subcutâneo abdominal (aSAT) e biópsias de músculo esquelético, e a ressonância magnética quantificou o conteúdo de gordura visceral e hepática.

Resultados
Supressão de FA Ra mediada por insulina associada à captação de glicose mediada por insulina (r = 0,51; p < 0,01) e correlacionada negativamente com fígado (r = −0,36; p < 0,01) e gordura visceral (r = −0,42; p < 0,01) . A proteômica aSAT de subcoortes de participantes com baixa supressão de FA Ra (n = 8) versus alta supressão de FA Ra (n = 8) demonstrou maior proteína de colágeno da matriz extracelular em supressão baixa versus alta de FA Ra. A lipidômica do músculo esquelético (n = 18) revelou correlações inversas da supressão de FA Ra com o comprimento da cadeia acil de acilcarnitina (r = -0,42; p = 0,02) e triacilglicerol (r = -0,51; p < 0,01), além de insulina- captação mediada de glicose (acilcarnitina: r = −0,49; p < 0,01, triacilglicerol: r = −0,40; p < 0,01).

Conclusões
A capacidade da insulina de suprimir a liberação de FA do aSAT na obesidade está relacionada ao aumento da captação de glicose mediada pela insulina e à saúde metabólica nos tecidos periféricos.