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Multiomics reveals persistence of obesity-associated immune cell phenotypes in adipose tissue during weight loss and weight regain in mice

Artigo de periódico
Multiomics reveals persistence of obesity-associated immune cell phenotypes in adipose tissue during weight loss and weight regain in mice
2022
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Hoja de publicación

Nome da publicação: Multiomics reveals persistence of obesity-associated immune cell phenotypes in adipose tissue during weight loss and weight regain in mice

Autores: Matthew A. Cottam, Heather L. Caslin, Nathan C. Winn, Alyssa H. Hasty

Fuente: Nature Communications

Publicado en: 2022

Tipo de archivo: Artigo de periódico

Tipo de estudio: Ensaio clínico

Enlace al original

Resumen

Within adipose tissue (AT), immune cells and parenchymal cells closely interact creating a complex microenvironment. In obesity, immune cell derived inflammation contributes to insulin resistance and glucose intolerance. Diet-induced weight loss improves glucose tolerance; however, weight regain further exacerbates the impairment in glucose homeostasis observed with obesity. To interrogate the immunometabolic adaptations that occur in AT during murine weight loss and weight regain, we utilized cellular indexing of transcriptomes and epitopes by sequencing (CITEseq) in male mice. Obesity-induced imprinting of AT immune cells persisted through weight-loss and progressively worsened with weight regain, ultimately leading to impaired recovery of type 2 regulatory cells, activation of antigen presenting cells, T cell exhaustion, and enhanced lipid handling in macrophages in weight cycled mice. This work provides critical groundwork for understanding the immunological causes of weight cycling-accelerated metabolic disease. For further discovery, we provide an open-access web portal of diet-induced AT immune cell imprinting: https://hastylab.shinyapps.io/MAIseq.

Resumen traducido por

Dentro do tecido adiposo (TA), as células do sistema imunológico e as células do parênquima interagem estreitamente, criando um microambiente complexo. Na obesidade, a inflamação derivada das células imunológicas contribui para a resistência à insulina e a intolerância à glicose. A perda de peso induzida pela dieta melhora a tolerância à glicose; no entanto, a recuperação do peso agrava ainda mais o comprometimento da homeostase da glicose observado na obesidade. Para interrogar as adaptações imunometabólicas que ocorrem na TA durante a perda e recuperação de peso murino, utilizamos indexação celular de transcriptomas e epítopos por sequenciamento (CITEseq) em camundongos machos. A impressão de células imunes AT induzida pela obesidade persistiu durante a perda de peso e piorou progressivamente com a recuperação do peso, levando, em última análise, à recuperação prejudicada de células reguladoras do tipo 2, ativação de células apresentadoras de antígenos, exaustão de células T e melhor manipulação lipídica em macrófagos em ciclos de peso. ratos. Este trabalho fornece uma base crítica para a compreensão das causas imunológicas da doença metabólica acelerada pelo ciclo de peso. Para mais descobertas, fornecemos um portal de acesso aberto de impressão de células imunes AT induzida por dieta: https://hastylab.shinyapps.io/MAIseq.