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TGFBI remodels adipose metabolism by regulating the Notch-1 signaling pathway

Artigo de periódico
TGFBI remodels adipose metabolism by regulating the Notch-1 signaling pathway
2023
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Hoja de publicación

Nome da publicação: TGFBI remodels adipose metabolism by regulating the Notch-1 signaling pathway

Autores: Seul Gi Lee, Jongbeom Chae, Seon Min Woo, Seung Un Seo, Ha-Jeong Kim, Sang-Yeob Kim, David D. Schlaepfer, In-San Kim, Hee-Sae Park, Taeg Kyu Kwon, Ju-Ock Nam

Fuente: Experimental & Molecular Medicine

Publicado en: 2023

Tipo de archivo: Artigo de periódico

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Resumen

Extracellular matrix proteins are associated with metabolically healthy adipose tissue and regulate inflammation, fibrosis, angiogenesis, and subsequent metabolic deterioration. In this study, we demonstrated that transforming growth factor-beta (TGFBI), an extracellular matrix (ECM) component, plays an important role in adipose metabolism and browning during high-fat diet-induced obesity. TGFBI KO mice were resistant to adipose tissue hypertrophy, liver steatosis, and insulin resistance. Furthermore, adipose tissue from TGFBI KO mice contained a large population of CD11b+ and CD206+ M2 macrophages, which possibly control adipokine secretion through paracrine mechanisms. Mechanistically, we showed that inhibiting TGFBI-stimulated release of adipsin by Notch-1-dependent signaling resulted in adipocyte browning. TGFBI was physiologically bound to Notch-1 and stimulated its activation in adipocytes. Our findings revealed a novel protective effect of TGFBI deficiency in obesity that is realized via the activation of the Notch-1 signaling pathway.

Resumen traducido por

As proteínas da matriz extracelular estão associadas ao tecido adiposo metabolicamente saudável e regulam a inflamação, a fibrose, a angiogênese e a subsequente deterioração metabólica. Neste estudo, demonstramos que o fator de crescimento transformador beta (TGFBI), um componente da matriz extracelular (MEC), desempenha um papel importante no metabolismo adiposo e no escurecimento durante a obesidade induzida por dieta rica em gordura. Camundongos TGFBI KO foram resistentes à hipertrofia do tecido adiposo, esteatose hepática e resistência à insulina. Além disso, o tecido adiposo de camundongos TGFBI KO continha uma grande população de macrófagos CD11b+ e CD206+ M2, que possivelmente controlam a secreção de adipocinas através de mecanismos parácrinos. Mecanisticamente, mostramos que a inibição da liberação de adipsina estimulada pelo TGFBI pela sinalização dependente de Notch-1 resultou no escurecimento dos adipócitos. O TGFBI ligou-se fisiologicamente ao Notch-1 e estimulou sua ativação nos adipócitos. Nossas descobertas revelaram um novo efeito protetor da deficiência de TGFBI na obesidade que é realizado através da ativação da via de sinalização Notch-1.