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Objetivos: A cirurgia bariátrica pode tratar a obesidade e o DM2, mas o mecanismo específico é desconhecido. Este estudo investigou o efeito e o possível mecanismo da derivação duodeno-jejunal (DJB) para tratar o DM2. Métodos: Um modelo de rato com DM2 foi estabelecido usando uma dieta rica em gordura e açúcar e uma dose baixa de estreptozotocina. A cirurgia DJB e uma operação simulada (SO) foram realizadas para analisar os efeitos na homeostase da glicose, no metabolismo lipídico e nas alterações inflamatórias. Além disso, o peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) no íleo e os marcadores de estresse do retículo endoplasmático (ERS) no pâncreas foram examinados após a cirurgia. As células do insulinoma (INS-1) foram divididas em três grupos; o grupo A foi cultivado com um teor de açúcar normal (11,1 mmol/L), o grupo B foi cultivado com glicose alta flutuante (11,1 mmol/L alternando com 33,3 mmol/L) e o grupo C foi cultivado com glicose alta flutuante e exendina-4. (100 nmol/L). As células foram cultivadas continuamente durante 7 dias em meio de cultura completo. A viabilidade das células INS-1 foi então investigada utilizando o método MTT, a apoptose foi detectada por citometria de fluxo e os marcadores ERS foram detectados por Western blot. Resultados: A glicemia, os lipídios, a insulina e o TNF-α foram significativamente elevados no modelo de DM2. Uma recuperação gradual foi observada no grupo DJB. A expressão de GLP-1 no íleo distal do grupo DJB foi significativamente maior que a do grupo controle com DM2 (DM) e do grupo SO (p < 0,05), e os marcadores de expressão de ERS no pâncreas do grupo DJB diminuíram significativamente mais que os grupos DM e SO (p < 0,05). Em comparação com o grupo A, a viabilidade celular no grupo B diminuiu e o ERS e a apoptose aumentaram (p <0,05). No entanto, em comparação com o grupo B, a viabilidade celular no grupo C melhorou e o ERS e a apoptose diminuíram (p <0,05). Conclusões: DJB pode ser usado para tratar DM2 em ratos com DM2. O mecanismo pode ser que o DJB estimule o aumento da expressão de GLP-1 no lado oposto do íleo e, então, o GLP-1 iniba o ERS no pâncreas, reduzindo a apoptose das células β para criar um efeito de tratamento nos ratos com DM2. .