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The Human Obesity Gene Map: The 2005 Update

Artigo de periódico
The Human Obesity Gene Map: The 2005 Update
2006
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Hoja de publicación

Nome da publicação: The Human Obesity Gene Map: The 2005 Update

Fuente: Obesity

Publicado en: 2006

Tipo de archivo: Artigo de periódico

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Resumen

This paper presents the 12th update of the human obesity gene map, which incorporates published results up to the end of October 2005. Evidence from single-gene mutation obesity cases, Mendelian disorders exhibiting obesity as a clinical feature, transgenic and knockout murine models relevant to obesity, quantitative trait loci (QTL) from animal cross-breeding experiments, association studies with candidate genes, and linkages from genome scans is reviewed. As of October 2005, 176 human obesity cases due to single-gene mutations in 11 different genes have been reported, 50 loci related to Mendelian syndromes relevant to human obesity have been mapped to a genomic region, and causal genes or strong candidates have been identified for most of these syndromes. There are 244 genes that, when mutated or expressed as transgenes in the mouse, result in phenotypes that affect body weight and adiposity. The number of QTLs reported from animal models currently reaches 408. The number of human obesity QTLs derived from genome scans continues to grow, and we now have 253 QTLs for obesity-related phenotypes from 61 genome-wide scans. A total of 52 genomic regions harbor QTLs supported by two or more studies. The number of studies reporting associations between DNA sequence variation in specific genes and obesity phenotypes has also increased considerably, with 426 findings of positive associations with 127 candidate genes. A promising observation is that 22 genes are each supported by at least five positive studies. The obesity gene map shows putative loci on all chromosomes except Y.

Resumen traducido por

Este artigo apresenta a 12ª atualização do mapa genético da obesidade humana, que incorpora resultados publicados até o final de outubro de 2005. Evidências de casos de obesidade com mutação genética única, distúrbios mendelianos que exibem obesidade como característica clínica, modelos murinos transgênicos e knockout relevantes para obesidade, loci de características quantitativas (QTL) de experimentos de cruzamento de animais, estudos de associação com genes candidatos e ligações de varreduras de genoma são revisados. Em outubro de 2005, foram relatados 176 casos de obesidade humana devido a mutações de um único gene em 11 genes diferentes, 50 loci relacionados a síndromes mendelianas relevantes para a obesidade humana foram mapeados para uma região genômica e genes causais ou candidatos fortes foram identificados. para a maioria dessas síndromes. Existem 244 genes que, quando mutados ou expressos como transgenes no camundongo, resultam em fenótipos que afetam o peso corporal e a adiposidade. O número de QTLs relatados a partir de modelos animais atualmente chega a 408. O número de QTLs de obesidade humana derivados de exames de genoma continua a crescer, e agora temos 253 QTLs para fenótipos relacionados à obesidade a partir de 61 exames de todo o genoma. Um total de 52 regiões genômicas abrigam QTLs apoiados por dois ou mais estudos. O número de estudos que relatam associações entre a variação da sequência de DNA em genes específicos e fenótipos de obesidade também aumentou consideravelmente, com 426 resultados de associações positivas com 127 genes candidatos. Uma observação promissora é que 22 genes são apoiados, cada um, por pelo menos cinco estudos positivos. O mapa genético da obesidade mostra possíveis loci em todos os cromossomos, exceto Y.