Resumo traduzido por

A obesidade partilha com a maioria das doenças crónicas a presença de uma componente inflamatória, que é responsável pelo desenvolvimento de doenças metabólicas e outras alterações de saúde associadas. Este estado inflamatório reflete-se no aumento dos níveis circulantes de proteínas pró-inflamatórias e ocorre não apenas em adultos, mas também em adolescentes e crianças. A resposta inflamatória crónica tem origem nas ligações existentes entre o tecido adiposo e o sistema imunitário. Sabe-se que a obesidade, tal como outros estados de desnutrição, prejudica a função imunitária, alterando a contagem de leucócitos, bem como as respostas imunitárias mediadas por células. Além disso, surgiram evidências de que uma função imunológica alterada contribui para a patogênese da obesidade. Esta revisão tenta comentar brevemente as várias explicações plausíveis que foram propostas para o fenômeno: (1) o aumento associado à obesidade na produção de leptina (pró-inflamatória) e a redução na adiponectina (anti-inflamatória) parecem afetar a ativação de células imunológicas; (2) NEFA pode induzir inflamação através de vários mecanismos (como modulação da produção de adipocinas ou ativação de receptores Toll-like); (3) o excesso de nutrientes e a expansão dos adipócitos desencadeiam estresse no retículo endoplasmático; e (4) a hipóxia que ocorre no tecido adiposo hipertrofiado estimula a expressão de genes inflamatórios e ativa células imunológicas. Curiosamente, os dados sugerem um maior impacto do tecido adiposo visceral e da obesidade central, em vez da gordura corporal total, no processo inflamatório. Em resumo, existe um ciclo de feedback positivo entre a inflamação local no tecido adiposo e a resposta imune alterada na obesidade, ambos contribuindo para o desenvolvimento de complicações metabólicas relacionadas.