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Prenatal bisphenol a exposure and postnatal trans fat diet alter small intestinal morphology and its global DNA methylation in male sprague-dawley rats, leading to obesity development

Artigo de periódico
Ficha da publicação ResumoTags Relacionadas
Prenatal bisphenol a exposure and postnatal trans fat diet alter small intestinal morphology and its global DNA methylation in male sprague-dawley rats, leading to o...
2022
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Ficha da publicação

Nome da publicação: Prenatal bisphenol a exposure and postnatal trans fat diet alter small intestinal morphology and its global DNA methylation in male sprague-dawley rats, leading to obesity development

Autores: Sarah Zulkifli, Noor Shafina Mohd Nor, Siti Hamimah Sheikh Abdul Kadir, Norashikin Mohd Ranai, Noor Kaslina Mohd Kornain, Wan Nor I’zzah Wan Mohd Zain, Mardiana Abdul Aziz

Fonte: Nutrients

Publicado em: 2022

Tipo de arquivo: Artigo de periódico

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Resumo

In this study, we aimed to determine whether a postnatal trans fat diet (TFD) could aggravate prenatal bisphenol A (BPA) exposure effects on offspring’s small intestine and adulthood obesity, due to the relatively sparse findings on how the interaction between these two variables interrupt the small intestinal cells. Twelve pregnant rats were administered with either unspiked drinking water (control; CTL) or BPA-spiked drinking water throughout pregnancy. Twelve weaned pups from each pregnancy group were then given either a normal diet (ND) or TFD from postnatal week (PNW) 3 until PNW14, divided into control offspring on normal diet (CTL-ND), BPA-exposed offspring on normal diet (BPA-ND), control offspring on trans fat diet (CTL-TFD), and BPA offspring on trans fat diet (BPA-TFD) groups. Body weight (BW), waist circumference, and food and water intake were measured weekly in offspring. At PNW14, small intestines were collected for global DNA methylation and histological analyses. Marked differences in BW were observed starting at PNW9 in BPA-TFD (389.5 ± 10.0 g; p < 0.05) relative to CTL-ND (339.0 ± 7.2 g), which persisted until PNW13 (505.0 ± 15.6 g). In contrast, water and food intake between offspring were significantly different (p < 0.01–0.05) at earlier ages only (PNW4–6 and PNW7–9, respectively). Furthermore, substantial differences in the general parameters of the intestinal structures were exclusive to ileum crypt length alone, whereby both BPA-ND (150.5 ± 5.1 μm; p < 0.001), and BPA-TFD (130.3 ± 9.9 μm; p < 0.05) were significantly longer than CTL-ND (96.8 ± 8.9 μm). Moreover, BPA-ND (2.898 ± 0.147%; p < 0.05) demonstrated global small intestinal hypermethylation when compared to CTL-ND and CTL-TFD (1.973 ± 0.232% and 1.913 ± 0.256%, respectively). Prenatal BPA exposure may significantly affect offspring’s physiological parameters and intestinal function. Additionally, our data suggest that there might be compensatory responses to postnatal TFD in the combined BPA prenatal group (BPA-TFD).

Resumo traduzido por

Neste estudo, nosso objetivo foi determinar se uma dieta pós-natal com gordura trans (TFD) poderia agravar os efeitos da exposição pré-natal ao bisfenol A (BPA) no intestino delgado da prole e na obesidade na idade adulta, devido aos achados relativamente escassos sobre como a interação entre essas duas variáveis ​​interrompem as células do intestino delgado. Doze ratas grávidas receberam água potável não enriquecida (controle; CTL) ou água potável enriquecida com BPA durante a gravidez. Doze filhotes desmamados de cada grupo de gestação receberam então uma dieta normal (ND) ou TFD da semana pós-natal (PNW) 3 até PNW14, divididos em filhotes controle com dieta normal (CTL-ND), filhotes expostos ao BPA com dieta normal ( BPA-ND), descendentes de controle em dieta com gordura trans (CTL-TFD) e descendentes de BPA em grupos de dieta com gordura trans (BPA-TFD). O peso corporal (PC), a circunferência da cintura e a ingestão de alimentos e água foram medidos semanalmente na prole. No PNW14, intestino delgado foi coletado para metilação global do DNA e análises histológicas. Diferenças marcantes no PN foram observadas a partir do PNW9 no BPA-TFD (389,5 ± 10,0 g; p < 0,05) em relação ao CTL-ND (339,0 ± 7,2 g), que persistiram até o PNW13 (505,0 ± 15,6 g). Em contraste, a ingestão de água e alimentos entre os descendentes foi significativamente diferente (p <0,01–0,05) apenas nas idades mais precoces (PNW4–6 e PNW7–9, respectivamente). Além disso, diferenças substanciais nos parâmetros gerais das estruturas intestinais foram exclusivas apenas do comprimento da cripta do íleo, sendo que tanto o BPA-ND (150,5 ± 5,1 μm; p < 0,001) quanto o BPA-TFD (130,3 ± 9,9 μm; p < 0,05) foram significativamente mais longos que o CTL-ND (96,8 ± 8,9 μm). Além disso, o BPA-ND (2,898 ± 0,147%; p < 0,05) demonstrou hipermetilação global do intestino delgado quando comparado ao CTL-ND e ao CTL-TFD (1,973 ± 0,232% e 1,913 ± 0,256%, respectivamente). A exposição pré-natal ao BPA pode afetar significativamente os parâmetros fisiológicos e a função intestinal da prole. Além disso, nossos dados sugerem que pode haver respostas compensatórias ao TFD pós-natal no grupo pré-natal combinado de BPA (BPA-TFD).

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