Resumo traduzido por

A compensação das células β pancreáticas é um mecanismo importante no atraso da progressão do DM2. Aqui relatamos a alta expressão anormal de circGlis3 em ilhotas de camundongos machos com obesidade e soro de pessoas com obesidade. O aumento do circGlis3 é regulado pela circularização de emenda mediada por Quaking (QKI). A superexpressão de circGlis3 aumenta a secreção de insulina e inibe a apoptose induzida pela obesidade in vitro e in vivo. Mecanisticamente, o circGlis3 promove a secreção de insulina regulando positivamente NeuroD1 e Creb1 através da esponja miR-124-3p e diminui a apoptose através da interação com o fator pró-apoptótico SCOTIN. A proteína de ligação ao RNA FUS recruta circGlis3 e monta coletivamente grânulos de estresse citoplasmático estáveis ​​​​anormais (SG) em resposta ao estresse celular. Estas descobertas destacam um papel fisiológico dos circRNAs na compensação das células β e indicam que a modulação da expressão de circGlis3 pode representar uma estratégia potencial para prevenir a disfunção das células β e a apoptose após a obesidade.