Resumo traduzido por

O trauma precoce (ELT) é um fator de risco para compulsão alimentar e obesidade mais tarde na vida, mas os circuitos neurais subjacentes a esta associação não foram abordados. Aqui, mostramos em camundongos que a regulação negativa do receptor de leptina (Lepr) no hipotálamo lateral (LH) e seu efeito na atividade neural é crucial para causar compulsão alimentar e obesidade induzida por ELT após exposição a dieta rica em gordura. Descobrimos também que o aumento da atividade dos neurônios LH (LHLepr) que expressam Lepr codifica a alimentação compulsiva sustentada em camundongos ELT. A inibição dos neurônios LHLepr que se projetam para a substância cinzenta periaquedutal ventrolateral normaliza essas características comportamentais dos camundongos ELT. Além disso, a ativação de neurônios cinzentos periaquedutais ventrolaterais que expressam pró-encefalina, que recebem estímulos inibitórios dos neurônios LHLepr, resgata hábitos alimentares desadaptativos induzidos por ELT. Nossos resultados identificam uma via de circuito que medeia a alimentação desadaptativa induzida por ELT e pode levar à identificação de novos alvos terapêuticos para compulsão alimentar e obesidade.