Resumo traduzido por

A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa complexa caracterizada por declínio cognitivo progressivo, perda de memória e alterações comportamentais. Ela representa um desafio significativo para a saúde global. A DA está associada ao acúmulo de placas de β-amiloide (Aβ) e emaranhados neurofibrilares (ENFs) no cérebro, juntamente com inflamação crônica, disfunção neuronal e perda sináptica. Embora a prevalência da DA continue a aumentar, os medicamentos atualmente aprovados pelo FDA oferecem eficácia limitada. Evidências emergentes sugerem que a obesidade, a resistência à insulina (RI) e o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) também estão implicados na patogênese da DA, com estudos epidemiológicos e modelos animais confirmando o impacto da RI no acúmulo de Aβ, e dietas ricas em gordura também exacerbando esse acúmulo. Como a neuroinflamação ativada pelo Aβ envolve a via do fator nuclear kappa B (NF-κB), a inibição da ativação do NF-κB e do inflamassoma NLRP3 representa uma estratégia terapêutica potencial na doença de Alzheimer (DA). Compostos bioativos, incluindo polifenóis (resveratrol, epigalocatequina-3-galato, curcumina e quercetina) e ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, demonstram resultados promissores em estudos com animais e ensaios clínicos para a redução dos níveis de Aβ, melhora da cognição e modulação das vias de sinalização implicadas na DA. Esta revisão explora a interação entre obesidade, resistência à insulina (RI), inflamação e patologia da DA, enfatizando o potencial de compostos dietéticos e seu papel na redução da inflamação, do estresse oxidativo e do declínio cognitivo como estratégias viáveis para a prevenção e o tratamento da DA. Ao integrar achados epidemiológicos, estudos observacionais e ensaios clínicos, esta revisão visa proporcionar uma compreensão abrangente de como as disfunções metabólicas e os compostos bioativos influenciam a progressão da DA.