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NAFLD as a continuum: from obesity to metabolic syndrome and diabetes

Artigo de periódico
NAFLD as a continuum: from obesity to metabolic syndrome and diabetes
2020
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Ficha da publicação

Nome da publicação: NAFLD as a continuum: from obesity to metabolic syndrome and diabetes

Fonte: Diabetology & Metabolic Syndrome

Publicado em: 2020

Tipo de arquivo: Artigo de periódico

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Resumo

Background The prevalence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been increasing rapidly. It is nowadays recognized as the most frequent liver disease, affecting a quarter of global population and regularly coexisting with metabolic disorders such as type 2 diabetes, hypertension, obesity, and cardiovascular disease. In a more simplistic view, NAFLD could be defined as an increase in liver fat content, in the absence of secondary cause of steatosis. In fact, the clinical onset of the disease is a much more complex process, closely related to insulin resistance, limited expandability and dysfunctionality of adipose tissue. A fatty liver is a main driver for a new recognized liver-pancreatic α-cell axis and increased glucagon, contributing to diabetes pathophysiology. Main text This review will focus on the clinical and pathophysiological connections between NAFLD, insulin resistance and type 2 diabetes. We reviewed non-invasive methods and several scoring systems for estimative of steatosis and fibrosis, proposing a multistep process for NAFLD evaluation. We will also discuss treatment options with a more comprehensive view, focusing on the current available therapies for obesity and/or type 2 diabetes that impact each stage of NAFLD. Conclusion The proper understanding of NAFLD spectrum—as a continuum from obesity to metabolic syndrome and diabetes—may contribute to the early identification and for establishment of targeted treatment.

Resumo traduzido por

Antecedentes A prevalência da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) tem aumentado rapidamente. É hoje reconhecida como a doença hepática mais frequente, afetando um quarto da população mundial e coexistindo regularmente com distúrbios metabólicos como diabetes tipo 2, hipertensão, obesidade e doenças cardiovasculares. Numa visão mais simplista, a DHGNA poderia ser definida como um aumento no conteúdo de gordura hepática, na ausência de causa secundária de esteatose. Na verdade, o início clínico da doença é um processo muito mais complexo, intimamente relacionado com a resistência à insulina, capacidade de expansão limitada e disfuncionalidade do tecido adiposo. Um fígado gorduroso é o principal impulsionador de um novo eixo reconhecido de células α do fígado-pancreático e do aumento do glucagon, contribuindo para a fisiopatologia do diabetes. Texto principal Esta revisão focará nas conexões clínicas e fisiopatológicas entre DHGNA, resistência à insulina e diabetes tipo 2. Revisamos métodos não invasivos e vários sistemas de pontuação para estimativa de esteatose e fibrose, propondo um processo de múltiplas etapas para avaliação de DHGNA. Também discutiremos opções de tratamento com uma visão mais abrangente, com foco nas terapias atualmente disponíveis para obesidade e/ou diabetes tipo 2 que impactam cada estágio da DHGNA. Conclusão A compreensão adequada do espectro da DHGNA – como um continuum da obesidade à síndrome metabólica e diabetes – pode contribuir para a identificação precoce e para o estabelecimento de tratamento direcionado.