Resumo traduzido por

Modelos de obesidade em roedores induzidos pelo consumo de dieta rica em gordura (DH) são caracterizados por inflamação tanto nos tecidos periféricos quanto em áreas hipotalâmicas críticas para a homeostase energética. Aqui relatamos que, diferentemente da inflamação nos tecidos periféricos, que se desenvolve como consequência da obesidade, a sinalização inflamatória hipotalâmica foi evidente em ratos e camundongos dentro de 1 a 3 dias após o início da DH, antes do ganho de peso substancial. Além disso, tanto a gliose reativa quanto os marcadores sugestivos de lesão neuronal foram evidentes no núcleo arqueado hipotalâmico de ratos e camundongos na primeira semana de alimentação com DH. Embora essas respostas tenham diminuído temporariamente, sugerindo que os mecanismos neuroprotetores podem inicialmente limitar os danos, com a continuação da alimentação com DH, a inflamação e a gliose retornaram permanentemente ao hipotálamo mediobasal. Consistente com esses dados em roedores, encontramos evidências de aumento da gliose no hipotálamo mediobasal de humanos obesos, avaliado por ressonância magnética. Estas descobertas sugerem coletivamente que, tanto em modelos humanos como em roedores, a obesidade está associada a lesões neuronais numa área do cérebro crucial para o controlo do peso corporal.