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Oxidative stress linking obesity and cancer: is obesity a ‘Radical Trigger’ to cancer?

Favoritos do PBO Artigo de periódico
Oxidative stress linking obesity and cancer: is obesity a ‘Radical Trigger’ to cancer?
2023
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Ficha da publicação

Nome da publicação: Oxidative stress linking obesity and cancer: is obesity a ‘Radical Trigger’ to cancer?

Autores: Mirna Jovanović, Sanja Kovačević, Jelena Brkljačić, Ana Djordjevic

Fonte: International Journal of Molecular Sciences

Publicado em: 2023

Tipo de arquivo: Artigo de periódico

Link para o original

Resumo

Obesity is on the rise worldwide, and consequently, obesity-related non-communicable diseases are as well. Nutritional overload induces metabolic adaptations in an attempt to restore the disturbed balance, and the byproducts of the mechanisms at hand include an increased generation of reactive species. Obesity-related oxidative stress causes damage to vulnerable systems and ultimately contributes to neoplastic transformation. Dysfunctional obese adipose tissue releases cytokines and induces changes in the cell microenvironment, promoting cell survival and progression of the transformed cancer cells. Other than the increased risk of cancer development, obese cancer patients experience higher mortality rates and reduced therapy efficiency as well. The fact that obesity is considered the second leading preventable cause of cancer prioritizes the research on the mechanisms connecting obesity to cancerogenesis and finding the solutions to break the link. Oxidative stress is integral at different stages of cancer development and advancement in obese patients. Hypocaloric, balanced nutrition, and structured physical activity are some tools for relieving this burden. However, the sensitivity of simultaneously treating cancer and obesity poses a challenge. Further research on the obesity–cancer liaison would offer new perspectives on prevention programs and treatment development.

Resumo traduzido por

A obesidade está aumentando em todo o mundo e, consequentemente, as doenças não transmissíveis relacionadas à obesidade também estão. A sobrecarga nutricional induz adaptações metabólicas na tentativa de restaurar o equilíbrio perturbado, e os subprodutos dos mecanismos disponíveis incluem um aumento na geração de espécies reativas. O estresse oxidativo relacionado à obesidade causa danos aos sistemas vulneráveis ​​e, em última análise, contribui para a transformação neoplásica. O tecido adiposo obeso disfuncional libera citocinas e induz mudanças no microambiente celular, promovendo a sobrevivência celular e a progressão das células cancerígenas transformadas. Além do risco aumentado de desenvolvimento de câncer, os pacientes obesos com câncer apresentam taxas de mortalidade mais altas e também redução da eficiência da terapia. O facto de a obesidade ser considerada a segunda principal causa evitável de cancro dá prioridade à investigação sobre os mecanismos que ligam a obesidade à cancerogénese e à procura de soluções para quebrar esta ligação. O estresse oxidativo é essencial em diferentes estágios do desenvolvimento e avanço do câncer em pacientes obesos. Alimentação hipocalórica, balanceada e atividade física estruturada são algumas ferramentas para aliviar essa carga. No entanto, a sensibilidade do tratamento simultâneo do cancro e da obesidade representa um desafio. Mais pesquisas sobre a ligação entre obesidade e câncer ofereceriam novas perspectivas sobre programas de prevenção e desenvolvimento de tratamentos.

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Por que o tema é relevante?

Cânceres relacionados ao excesso de peso são considerados doenças não transmissíveis preveníveis. Dados estatísticos apontam que, devido à redução do tabagismo, na taxa atual, estima-se que até 2043, a obesidade irá superar o tabaco como a principal causa evitável de câncer em mulheres no Reino Unido.

Qual é o objetivo do artigo?

Compreender como o estresse oxidativo, decorrente das alterações metabólicas e moleculares causadas pelo consumo elevado de calorias e gorduras em pessoas com obesidade, contribui para o aparecimento e a evolução do câncer

Quais as principais conclusões?

A pesquisa revela uma complexa rede de interações entre a obesidade e o câncer. 

  • No início desse processo, o aumento do tecido adiposo não é adequadamente acompanhado pelo crescimento de vasos sanguíneos (angiogênese) para suprir suas necessidades, resultando na falta transitória de oxigênio em certas áreas do tecido.
  • Esse déficit de oxigenação provoca uma resposta inflamatória e o aumento na geração de espécies reativas de oxigênio (ERO), desequilibrando o sistema antioxidante. Esse processo é conhecido como estresse oxidativo.
  • Diferentes tipos de EROs podem desencadear vários mecanismos para ativar e manter a inflamação por si só, além de interferir na função das enzimas antioxidantes. 
  • A inflamação, o acúmulo de EROs e as proteínas danificadas pelos EROs podem comprometer a sinalização da insulina e levar à resistência insulínica.
  • Tanto o aumento da insulina quanto a sua resistência podem elevar os níveis do fator de crescimento denominado IGF-1, o qual tem sido associado aos cânceres, como de mama, pâncreas e colorretal. 
  • O aumento dos níveis circulantes de carboidratos, como a glicose, também pode levar a sua reação com proteínas, em um processo que, reconhecidamente, contribui para o surgimento de diferentes tipos de câncer.
  • O ciclo vicioso entre inflamação e estresse oxidativo no tecido adiposo, causado pela obesidade, pode ser a força motriz que inicia as alterações do tecido adiposo, criando um ambiente que potencializa o desenvolvimento e a propagação de tumores. 
  • O estresse oxidativo elevado pode, ainda, modificar a estrutura do DNA e dos lipídios das células, criando novas espécies reativas no processo. Os produtos da transformação dos lipídios, por sua vez, aumentam as chances de mutações do DNA

O estresse oxidativo pode ser um gatilho para a morte celular. As células danificadas passam por autodestruição como uma forma de controle de danos para limitar o possível efeito prejudicial das mutações nas células vizinhas e no organismo como um todo. Porém, nesse contexto, as células alteradas aumentam a produção de enzimas antioxidantes e modificam seu metabolismo para evitar sua destruição. Enquanto as células cancerosas evitam com sucesso a sua morte, elas mantêm os níveis de EROs relativamente altos, assim como o estresse oxidativo, contribuindo com novas mutações do DNA