Por que o tema é relevante?

Cânceres relacionados ao excesso de peso são considerados doenças não transmissíveis preveníveis. Dados estatísticos apontam que, devido à redução do tabagismo, na taxa atual, estima-se que até 2043, a obesidade irá superar o tabaco como a principal causa evitável de câncer em mulheres no Reino Unido.

Qual é o objetivo do artigo?

Compreender como o estresse oxidativo, decorrente das alterações metabólicas e moleculares causadas pelo consumo elevado de calorias e gorduras em pessoas com obesidade, contribui para o aparecimento e a evolução do câncer

Quais as principais conclusões?

A pesquisa revela uma complexa rede de interações entre a obesidade e o câncer. 

• No início desse processo, o aumento do tecido adiposo não é adequadamente acompanhado pelo crescimento de vasos sanguíneos (angiogênese) para suprir suas necessidades, resultando na falta transitória de oxigênio em certas áreas do tecido.
• Esse déficit de oxigenação provoca uma resposta inflamatória e o aumento na geração de espécies reativas de oxigênio (ERO), desequilibrando o sistema antioxidante. Esse processo é conhecido como estresse oxidativo.
• Diferentes tipos de EROs podem desencadear vários mecanismos para ativar e manter a inflamação por si só, além de interferir na função das enzimas antioxidantes. 
• A inflamação, o acúmulo de EROs e as proteínas danificadas pelos EROs podem comprometer a sinalização da insulina e levar à resistência insulínica.
• Tanto o aumento da insulina quanto a sua resistência podem elevar os níveis do fator de crescimento denominado IGF-1, o qual tem sido associado aos cânceres, como de mama, pâncreas e colorretal. 
• O aumento dos níveis circulantes de carboidratos, como a glicose, também pode levar a sua reação com proteínas, em um processo que, reconhecidamente, contribui para o surgimento de diferentes tipos de câncer.
• O ciclo vicioso entre inflamação e estresse oxidativo no tecido adiposo, causado pela obesidade, pode ser a força motriz que inicia as alterações do tecido adiposo, criando um ambiente que potencializa o desenvolvimento e a propagação de tumores. 
• O estresse oxidativo elevado pode, ainda, modificar a estrutura do DNA e dos lipídios das células, criando novas espécies reativas no processo. Os produtos da transformação dos lipídios, por sua vez, aumentam as chances de mutações do DNA. 

O estresse oxidativo pode ser um gatilho para a morte celular. As células danificadas passam por autodestruição como uma forma de controle de danos para limitar o possível efeito prejudicial das mutações nas células vizinhas e no organismo como um todo. Porém, nesse contexto, as células alteradas aumentam a produção de enzimas antioxidantes e modificam seu metabolismo para evitar sua destruição. Enquanto as células cancerosas evitam com sucesso a sua morte, elas mantêm os níveis de EROs relativamente altos, assim como o estresse oxidativo, contribuindo com novas mutações do DNA.