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Protective effects of S100A8 on sepsis mortality: links to sepsis risk in obesity and diabetes

Artigo de periódico
Ficha da publicação ResumoTags Relacionadas
Protective effects of S100A8 on sepsis mortality: links to sepsis risk in obesity and diabetes
2022
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Ficha da publicação

Nome da publicação: Protective effects of S100A8 on sepsis mortality: links to sepsis risk in obesity and diabetes

Autores: Daisuke Miyashita, Ryota Inoue, Takahiro Tsuno, Tomoko Okuyama, Mayu Kyohara, Chigusa Nakahashi-Oda, Kuniyuki Nishiyama, Setsuko Fukushima, Yutaro Inada, Yu Togashi, Akira Shibuya, Yasuo Terauchi, Jun Shirakawa

Fonte: iScience

Publicado em: 2022

Tipo de arquivo: Artigo de periódico

Link para o original

Resumo

Obesity and diabetes are independent risk factors for death during sepsis. S100A8, an alarmin, is related to inflammation, obesity, and diabetes. Here, we examine the role of S100A8 in sepsis of obesity and diabetes models. Injection of S100A8 prolongs the survival of septic mice induced by lethal endotoxemia, Escherichia coli injection, or cecal ligation and puncture. S100A8 decrease the LPS-induced expression of proinflammatory cytokines in peritoneal macrophages by inhibiting TLR4-mediated signals in an autocrine manner. db/db, ob/ob, and western diet-fed mice demonstrate reduced upregulation of S100A8 induced by LPS treatment in both serum and peritoneal cells. These mice also show shorter survival after LPS injection, and S100A8 supplementation prolonged the survival. While myelomonocytic cells-specific S100A8-deficient mice (Lyz2cre:S100A8floxed/floxed) exhibit shorter survival after LPS treatment, S100A8 supplementation prolonged the survival. Thus, myelomonocytic cell-derived S100A8 is crucial for protection from sepsis, and S100A8 supplementation improves sepsis, particularly in mice with obesity and diabetes.

Resumo traduzido por

A obesidade e o diabetes são fatores de risco independentes para morte durante a sepse. S100A8, uma alarmina, está relacionada à inflamação, obesidade e diabetes. Aqui, examinamos o papel do S100A8 nos modelos de sepse de obesidade e diabetes. A injeção de S100A8 prolonga a sobrevivência de camundongos sépticos induzidos por endotoxemia letal, injeção de Escherichia coli ou ligadura e punção cecal. S100A8 diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias induzida por LPS em macrófagos peritoneais, inibindo os sinais mediados por TLR4 de maneira autócrina. Camundongos alimentados com dieta db/db, ob/ob e ocidental demonstram regulação positiva reduzida de S100A8 induzida pelo tratamento com LPS em células séricas e peritoneais. Esses camundongos também apresentam menor sobrevida após a injeção de LPS, e a suplementação com S100A8 prolongou a sobrevida. Embora camundongos deficientes em S100A8 específicos para células mielomonocíticas (Lyz2cre:S100A8floxed/floxed) exibam menor sobrevida após o tratamento com LPS, a suplementação com S100A8 prolongou a sobrevivência. Assim, o S100A8 derivado de células mielomonocíticas é crucial para a proteção contra a sepse, e a suplementação de S100A8 melhora a sepse, particularmente em camundongos com obesidade e diabetes.

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