Por que o tema é relevante?

A obesidade é uma epidemia global que, apesar dos esforços de prevenção e tratamento, continua a crescer. A complexidade dessa doença neuroendócrina torna sua etiologia ainda não totalmente compreendida. Diferentes modelos têm sido propostos, porém, sem sucesso para reverter o avanço da obesidade nos últimos 50 anos.

Qual é o objetivo do artigo?

Desenvolver um modelo de obesidade unificado, integrando os modelos existentes.

Quais as principais conclusões?

Existem quatro modelos principais que abordam diferentes aspectos da obesidade:

• Modelo de Equilíbrio Energético (EBM): destaca as calorias como impulsionadoras do ganho de peso;
• Modelo de Carboidratos-Insulina (CIM): enfatiza a insulina como promotora do armazenamento de energia;
• Modelo de Oxidação-Redução (REDOX): foca nas espécies reativas de oxigênio (ROS) como influenciadoras dos sinais metabólicos; e
• Modelo de Obesogênicos (OBS): sugere que produtos químicos ambientais interferem na sinalização hormonal, levando ao aumento da gordura corporal.

O modelo proposto começa integrando os modelos obesogênico e REDOX. Ele revela que a exposição a substâncias obesogênicas em alimentos ultraprocessados é parcialmente responsável pela epidemia de obesidade. Essas substâncias interferem na sinalização hormonal, impulsionadas pelos efeitos de oxidação-redução dos metabólitos circulantes, afetando a liberação de insulina, o armazenamento de gordura e a regulação de energia no cérebro.

As mudanças observadas na obesidade, como aumento na liberação de insulina e alterações nas células de gordura e no perfil lipídico do sangue, são resultados da sinalização hormonal alterada e do aumento de ROS causados pelos obesogênicos. A variação na capacidade de neutralizar ROS e a exposição a obesogênicos podem explicar as diferenças na susceptibilidade à obesidade.

Além disso, o modelo considera o componente alimentar, especialmente ligado à dieta ocidental. Esse padrão alimentar estimula a maior ingestão de alimentos, resultando na liberação de insulina e consequente ganho de peso, o que contribui para o acúmulo de gordura. A exposição a obesogênicos desde o desenvolvimento fetal até os primeiros anos de vida altera a programação do corpo, facilitando o ganho de peso devido a mudanças genéticas em órgãos importantes, incluindo o cérebro. Essas descobertas apoiam tanto o modelo de equilíbrio energético quanto o modelo de carboidratos-insulina.