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Boletim

Boletim PBO

Boletim PBO: acompanhe o que realmente importa do universo da obesidade

Boletim PBO
Edição nº 03/2024 #60

Boletim PBO

  1. Publicado em: 30 de jan de 2024

  2. Período: Edição nº 03/2024/2024

  3. Resenhas desta edição:
    1. The emergence of obesity in type 1 diabetes

      Autores: Martin T. W. Kueh, Nicholas W. S. Chew, Ebaa Al-Ozairi & Carel W. le Roux

      Fonte: International Journal of Obesity

      Publicado em: 2024

    2. Obesogens: a unifying theory for the global rise in obesity

      Autores: Jerrold J. Heindel, Robert H. Lustig, Sarah Howard & Barbara E. Corkey

      Fonte: International Journal of Obesity

      Publicado em: 2024

      Tipo de arquivo: Artigo de periódico

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Destaques do período

Eventos

  • O Painel Brasileiro da Obesidade (PBO) manteve o ciclo de eventos semanais com a atividade:

Publicações

Fique de olho

Agenda do Painel Brasileiro da Obesidade:

Fique de olho em nosso canal do Youtube! 

Quinta-feira, às 11h.

  • 01 de fevereiro. Live “A interdisciplinaridade no cuidado da obesidade grave” com Luciane Pires da Costa, professora da Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ), que discutirá como uma abordagem holística, que considera não apenas os aspectos físicos, mas também os emocionais, pode contribuir para resultados mais eficazes e sustentáveis;
  • 08 de fevereiro. Live “Análise situacional da obesidade no Piauí” com o convidado Osmar de Oliveira Cardoso, professor da Universidade Federal do Piauí (UFPI), que apresentará como a análise de fatores socioeconômicos, hábitos alimentares e atividade física revela desafios para a saúde pública.

The emergence of obesity in type 1 diabetes

Autores: Martin T. W. Kueh, Nicholas W. S. Chew, Ebaa Al-Ozairi & Carel W. le Roux
Fonte: International Journal of Obesity
Publicado em: 2023
Link para o original

Por que o tema é relevante?

O diabetes mellitus se manifesta de várias formas e possui diferentes tipos. O diabetes tipo 1 (DT1) geralmente surge na infância ou adolescência devido à destruição gradual das células produtoras de insulina no pâncreas. Embora a genética desempenhe um papel importante nesse processo, fatores ambientais também podem contribuir para o desenvolvimento da doença. Este texto explora a relação entre o DT1 e a obesidade.

Qual é o objetivo do artigo?

Destacar a ocorrência de obesidade em indivíduos com DT1, elucidando as interações fisiopatológicas entre essas condições e os desafios associados ao tratamento quando ambas coexistem.

Quais as principais conclusões?

A avaliação da composição corporal em crianças e adolescentes com DT1 revela uma maior quantidade de gordura corporal em comparação com aqueles sem a doença. Fatores biopsicossociais podem contribuir para o aumento da obesidade em pessoas com diabetes.

Em pacientes com DT1 não autoimune (tipo 1b), identificaram-se treze marcadores genéticos, nove deles associados à obesidade, evidenciando uma possível relação causal entre as doenças. Além disso, o tratamento com insulina, essencial para o DT1, pode resultar em ganho de peso. A insulina, sendo um hormônio anabólico, promove o armazenamento de gordura quando em excesso. A adaptação psicológica para evitar hipoglicemia também pode contribuir para o ganho de peso ao levar à compensação com maior consumo calórico.

O DT1 pode afetar a qualidade de vida, influenciando padrões alimentares que favorecem a obesidade. Pesquisas nos Estados Unidos mostraram maior consumo de alimentos ultraprocessados em jovens com DT1, além de uma prevalência aumentada de transtornos alimentares, dificultando uma relação saudável com a comida. 

Finalmente, tanto o DT1 quanto a obesidade induzem um estado inflamatório crônico de baixo grau, levando a complicações como doenças cardiovasculares, câncer e síndromes metabólicas relacionadas à resistência à insulina. Reconhecendo os impactos biopsicossociais significativos, é crucial agir no cuidado da obesidade atualmente.

Obesogens: a unifying theory for the global rise in obesity

Autores: Jerrold J. Heindel, Robert H. Lustig, Sarah Howard & Barbara E. Corkey
Fonte: International Journal of Obesity
Publicado em: 2024
Tipo de arquivo: Artigo de periódico
Link para o original

Por que o tema é relevante?

A obesidade é uma epidemia global que, apesar dos esforços de prevenção e tratamento, continua a crescer. A complexidade dessa doença neuroendócrina torna sua etiologia ainda não totalmente compreendida. Diferentes modelos têm sido propostos, porém, sem sucesso para reverter o avanço da obesidade nos últimos 50 anos.

Qual é o objetivo do artigo?

Desenvolver um modelo de obesidade unificado, integrando os modelos existentes.

Quais as principais conclusões?

Existem quatro modelos principais que abordam diferentes aspectos da obesidade:

  • Modelo de Equilíbrio Energético (EBM): destaca as calorias como impulsionadoras do ganho de peso;
  • Modelo de Carboidratos-Insulina (CIM): enfatiza a insulina como promotora do armazenamento de energia;
  • Modelo de Oxidação-Redução (REDOX): foca nas espécies reativas de oxigênio (ROS) como influenciadoras dos sinais metabólicos; e
  • Modelo de Obesogênicos (OBS): sugere que produtos químicos ambientais interferem na sinalização hormonal, levando ao aumento da gordura corporal.

O modelo proposto começa integrando os modelos obesogênico e REDOX. Ele revela que a exposição a substâncias obesogênicas em alimentos ultraprocessados é parcialmente responsável pela epidemia de obesidade. Essas substâncias interferem na sinalização hormonal, impulsionadas pelos efeitos de oxidação-redução dos metabólitos circulantes, afetando a liberação de insulina, o armazenamento de gordura e a regulação de energia no cérebro.

As mudanças observadas na obesidade, como aumento na liberação de insulina e alterações nas células de gordura e no perfil lipídico do sangue, são resultados da sinalização hormonal alterada e do aumento de ROS causados pelos obesogênicos. A variação na capacidade de neutralizar ROS e a exposição a obesogênicos podem explicar as diferenças na susceptibilidade à obesidade.

Além disso, o modelo considera o componente alimentar, especialmente ligado à dieta ocidental. Esse padrão alimentar estimula a maior ingestão de alimentos, resultando na liberação de insulina e consequente ganho de peso, o que contribui para o acúmulo de gordura. A exposição a obesogênicos desde o desenvolvimento fetal até os primeiros anos de vida altera a programação do corpo, facilitando o ganho de peso devido a mudanças genéticas em órgãos importantes, incluindo o cérebro. Essas descobertas apoiam tanto o modelo de equilíbrio energético quanto o modelo de carboidratos-insulina.